Rezultatele unui studiu clinic, prezentate la Congresul Societăţii Americane de Oncologie Clinică (ASCO2025), au indicat că un medicament experimental oral a obţinut o reducere cu 56% a riscului de progresie a unei forme frecvente de tumori mamare.
Astfel, înlocuirea tratamentului pacientelor cu cancer de sân cu medicamentul experimental, la primul semn de rezistenţă la terapiile standard, a redus riscul de progresie a bolii sau deces cu mai mult de jumătate, un rezultat care ar putea schimba practica clinică.
Studiul, ale cărui rezultate au fost prezentate la ASCO2025, marchează prima utilizare a unei biopsii lichide (test de sânge) pentru a indica necesitatea schimbării tratamentului la femeile cu o formă comună de cancer de sân, chiar înainte ca dezvoltarea tumorii să poată fi detectată imagistic.
Potrivit dr. Eleonora Teplinsky, oncolog la Valley-Mount Sinai Comprehensive Cancer Care şi specialist în cancerul de sân, iniţierea precoce a schimbării tratamentului în cazul pacientelor cu cancer de sân avansat cu receptori hormonali pozitivi (ER pozitiv) şi HER2-negativ a fost asociată cu o reducere de 56% a riscului de progresie a bolii sau deces.
Dr. Teplinsky a explicat că detectarea progresiei bolii prin metode imagistice indică deja un stadiu avansat al afecţiunii, moment în care intervenţia terapeutică este întârziată. În schimb, ajustarea timpurie a tratamentului, înainte de apariţia semnelor vizibile de progresie, oferă posibilitatea de a anticipa evoluţia bolii şi de a interveni mai eficient.
Medicamentul cu administrare orală camizestrant, dezvoltat de grupul farmaceutic anglo-suedez AstraZeneca, nu este încă aprobat de Administraţia pentru Alimente şi Medicamente (FDA) din Statele Unite, dar medicul oncolog consideră că aceste rezultate vor conduce probabil la un nou model de tratament.
Tumorile de sân cu receptori hormonali pozitivi (ER pozitiv) şi gena HER 2 absentă (HER2 negativ) reprezintă cel mai frecvent cancer mamar.
Studiul a inclus 3.256 de paciente cu această formă de tumoră a sânului, în care hormonii precum estrogenul alimentează creşterea cancerului. Aceste tipuri de cancer nu prezintă niveluri ridicate de HER2 - un alt factor care favorizează dezvoltarea cancerului.
Pacientele incluse în studiu au beneficiat de cel puţin şase luni de tratament cu inhibitori de aromatază, care blochează hormonii ce alimentează cancerul, precum şi de medicamente ţintite numite inhibitori CDK4/6, cum ar fi Kisqali (ribociclib) de la Novartis, Ibrance (palbociclib) de la Pfizer sau Verzenio (abemaciclib) de la Eli Lilly, care blochează o enzimă ce susţine creşterea celulelor canceroase.
Aproximativ 40% dintre pacientele tratate cu inhibitori de aromatază dezvoltă mutaţii în gena receptorului de estrogen 1, denumite mutaţii ESR1, un semn de rezistenţă timpurie la tratament.
Medicamentul experimental oral face parte din clasa modulatorilor selectivi cu acţiune de degradare a receptorului de estrogen (SERD), care blochează semnalizarea acestui receptor în celulele canceroase.
În cadrul studiului, cercetătorii au folosit teste de sânge pentru a detecta mutaţiile ESR1 şi au identificat 315 paciente. Acestea au fost repartizate aleatoriu fie pentru a trece la tratamentul oral în combinaţie cu inhibitorul CDK4/6, fie pentru a continua tratamentul standard cu un placebo.
Potrivit rezultatelor, progresia bolii nu a fost detectată timp de 16 luni la pacientele tratate cu medicamentul experimental, comparativ cu 9,2 luni în grupul care a urmat terapia standard, diferenţă semnificativă din punct de vedere statistic, evaluată prin indicatorul supravieţuirii fără progresie.
Nu au fost raportate noi efecte adverse, iar puţine paciente din ambele grupuri au întrerupt tratamentul din cauza reacţiilor adverse.
Potrivit dr. Hope Rugo, şefa departamentului de oncologie medicală pentru cancerul de sân la City of Hope din Duarte, California, aceste rezultate reprezintă un progres cu impact semnificativ asupra îngrijirii pacientelor, însă principala provocare identificată constă în integrarea testelor de sânge în practica medicală de rutină.
