Fumatul este asociat de multă vreme cu un risc mai mare de boli neurologice, dar mecanismele exacte nu sunt pe deplin înţelese. Un studiu recent sugerează un nou motiv pentru care fumatul intens la vârsta adultă poate dubla riscul de demenţă mai târziu în viaţă.
Cercetătorii au constatat că, fumatul ar putea creşte riscul de demenţă printr-un mecanism neaşteptat: nicotina ar putea perturba echilibrul fierului în creier prin semnale venite din plămâni.
Un nou studiu, realizat la University of Chicago Pritzker School of Molecular Engineering, şi publicat, pe 8 aprilie, în revista Science Advances, sugerează că plămânii ar putea transmite semnale către creier care influenţează procesele implicate în declinul cognitiv. Cercetarea indică o posibilă legătură între expunerea la nicotină şi modificări la nivel neuronal, deschizând noi direcţii de studiu asupra efectelor fumatului pe termen lung.
Studiul propune un mecanism nou care ar putea explica de ce fumatul intens la vârsta adultă dublează riscul de demenţă mai târziu în viaţă.
Legătura dintre fumat şi neurodegenerare este cunoscută, inclusiv dintr-un studiu din 2011 care a arătat că fumatul intens la vârsta mijlocie este asociat cu o creştere de peste 100% a riscului de demenţă, boala Alzheimer şi demenţă vasculară după mai mult de două decenii.
Până acum, explicaţiile s-au concentrat în principal pe efectele fumatului asupra sistemelor cardiovascular şi respirator, care, în timp, reduc aportul de oxigen către creier.
Noua cercetare indică însă o posibilă „axă plămân–creier”, în care nicotina declanşează un tip de comunicare între aceste organe.
Echipa a identificat un rol al celulelor neuroendocrine pulmonare (PNEC), un tip rar de celule din plămâni care combină caracteristici ale celulelor nervoase şi endocrine. Aceste celule acţionează ca senzori ai căilor respiratorii, dar sunt dificil de studiat deoarece reprezintă mai puţin de 1% din totalul celulelor pulmonare.
Pentru a le analiza, cercetătorii au generat în laborator celule similare (iPNEC) pornind de la celule stem pluripotente umane. În prezenţa nicotinei, aceste celule au eliberat cantităţi mari de exozomi, particule microscopice care transportă proteine, lipide sau acizi nucleici. Exozomii produşi în acest context conţineau în special serotransferrină, o proteină implicată în reglarea transportului fierului în organism.
Rezultatele sugerează că, la fiecare expunere la nicotină, aceste celule ar putea trimite semnale care modifică modul în care organismul gestionează fierul. Aceste semnale ar putea ajunge la creier prin intermediul nervului vag, care leagă creierul de organele interne şi controlează funcţii automate precum respiraţia sau ritmul cardiac.
Cercetătorii au observat creşterea unor markeri asociaţi neurodegenerării, corelaţi cu boli cognitive şi demenţă.
Dezechilibrul fierului la nivel neuronal a fost asociat în studiu cu stres oxidativ, disfuncţie mitocondrială şi creşterea expresiei proteinei alfa-sinucleină, toate caracteristici întâlnite în bolile neurodegenerative.
De asemenea, un astfel de dezechilibru poate declanşa eronat feroptoza, o formă de moarte celulară programată dependentă de fier. Această formă de moarte celulară a fost asociată anterior cu boala Alzheimer şi boala Parkinson, însă autorii subliniază că sunt necesare studii suplimentare pentru a stabili o relaţie cauzală directă.
Această cercetarea evidenţiază faptul că plămânul nu este doar un organ afectat pasiv de fumat, ci poate avea un rol activ în influenţarea proceselor patologice din creier.
În continuare, echipa investighează dacă blocarea exozomilor ar putea avea potenţial terapeutic. Deşi soluţiile pentru utilizarea în practică clinică sunt încă departe, rezultatele contribuie la o mai bună înţelegere a modului în care plămânii şi creierul comunică şi ar putea sprijini dezvoltarea unor strategii de prevenţie şi intervenţie în bolile neurodegenerative.
