Un virus contractat frecvent în copilărie ar putea sta la baza declanşării lupusului, o boală autoimună gravă. Cercetători americani au identificat un mecanism prin care virusul Epstein-Barr poate perturba sistemul imunitar, declanşând lupusul la persoanele cu risc crescut de a dezvolta boala.
Lupusul se caracterizează prin producerea de autoanticorpi care atacă ţesuturile proprii ale organismului, provocând dureri articulare, erupţii cutanate, afectare renală şi oboseală severă.
Un studiu, realizat de o echipă de la Universitatea Stanford, indică faptul că virusul Epstein-Barr (EBV), foarte răspândit în rândul populaţiei şi, de regulă, benign, poate transforma anumite celule imunitare în structuri „scăpate de sub control”, care încep să atace ţesuturile organismului. Descoperirea vine într-un context în care legătura dintre EBV şi alte boli autoimune, precum scleroza multiplă, a fost recent demonstrată.
Autorii consideră că noile date pot reconfigura modul de înţelegere şi tratament al lupusului, o afecţiune autoimună cronică ce afectează aproximativ 1 din 1.000 de persoane.
Deşi legătura dintre EBV şi lupus a fost bănuită de mulţi ani, procesul biologic prin care virusul ar putea provoca boala nu a fost până acum clar înţeles.
Cercetătorii au folosit acum secvenţiere genetică de înaltă precizie pentru a compara tipurile de celule B infectate de virus la 11 pacienţi cu lupus şi 10 persoane sănătoase.
Rezultatele au evidenţiat diferenţe marcate: în grupul sănătos, mai puţin de o celulă B din 10.000 era infectată cu virusul, în timp ce în rândul pacienţilor cu lupus proporţia era de aproximativ una la 400, ceea ce reprezintă o creştere de aproape 25 de ori.
În plus, EBV a fost prezent mai frecvent în celulele B autoreactive, cele care au capacitatea de a recunoaşte componente ale propriului organism.
În mod normal, aceste celule rămân inactive, dar cercetătorii au observat că prezenţa virusului le poate activa şi le poate transforma într-o sursă de reacţii imune exagerate. Celulele activate atacă nu doar structuri interne, ci recrutează şi alte tipuri de celule imunitare, amplificând procesul autoimun.
Echipa de la Stanford consideră că această activare anormală reprezintă veriga lipsă în înţelegerea modului în care EBV poate declanşa lupusul.
Virusul Epstein-Barr infectează majoritatea oamenilor până la vârsta adultă şi rămâne în organism într-o formă latentă, depunându-şi materialul genetic în ADN-ul celulelor gazdă. EBV este cunoscut pentru infecţiile uşoare din copilărie sau pentru mononucleoza din adolescenţă, dar noua cercetare arată că la unele persoane poate avea consecinţe pe termen lung asupra sistemului imunitar.
Pe lângă infecţia cu EBV, există şi alţi factori de risc pentru lupus, inclusiv predispoziţia genetică, influenţele hormonale - boala este mult mai frecventă la femei - şi o incidenţă mai mare în rândul persoanelor cu origine africană, caraibiană sau asiatică.
Rezultatele studiului, considerate promiţătoare de specialişti, pot accelera dezvoltarea unui vaccin împotriva EBV, aflat deja în testări clinice. De asemenea, echipa subliniază posibilitatea de a folosi terapii existente, dezvoltate iniţial pentru cancer, care elimină celulele B şi care ar putea fi utile în forme severe de lupus.
Descoperirile au fost publicate într-un articol apărut, miercuri, în revista Science Translational Medicine.
