Recuperarea după un accident vascular cerebral (AVC) ar putea fi influenţată nu doar de creier, ci şi de alte organe implicate în răspunsul inflamator. Noi date indică o posibilă direcţie de tratament care vizează acest mecanism.
O echipă de cercetători din Australia a identificat splina ca sursă majoră de inflamaţie după AVC, ceea ce ar putea deschide calea unor noi strategii de tratament pentru reducerea leziunilor cerebrale şi a dizabilităţii pe termen lung.
Studiul a fost realizat de cercetători de la La Trobe University şi Baker Heart and Diabetes Institute şi a fost publicat în revista internaţională Frontiers in Immunology.
Datele arată că splina produce activ celule imune inflamatorii după un AVC, iar acestea pot agrava afectarea creierului. Inflamaţia poate continua să producă leziuni chiar şi după restabilirea fluxului sanguin cerebral.
În modele experimentale, blocarea unui semnal inflamator specific, denumit S100A8/A9, a dus la reducerea leziunilor cerebrale cu aproximativ 35% şi la îmbunătăţirea recuperării fizice în decurs de 24 de ore.
Coordonatoarea studiului, Helena Kim, de la La Trobe University, a declarat că rezultatele sugerează posibilitatea limitării acestor leziuni prin intervenţii asupra răspunsului imun al organismului. Ea a subliniat că este vorba despre o etapă incipientă de cercetare, dar cu potenţial pentru dezvoltarea unor tratamente mai eficiente pentru pacienţii cu AVC.
Echipa australiană notează că majoritatea celulelor imune inflamatorii provin din splină, ceea ce face din acest organ o ţintă importantă pentru intervenţii terapeutice.
Potrivit autorilor, abordarea acestei căi inflamatorii ar putea completa tratamentele existente pentru AVC şi ar putea avea relevanţă şi pentru alte afecţiuni vasculare, precum infarctul miocardic.
