Un medicament special conceput a împiedicat şoarecii de laborator să dezvolte insuficienţă cardiacă după un infarct miocardic (atac de cord), conform unei noi cercetări efectuate la Institutul American Cedars-Sinai. Această descoperire ar putea conduce la noi tratamente pentru prevenirea insuficienţei cardiace, o afecţiune cardiacă gravă care apare la până la 30% dintre supravieţuitorii unui atac de cord în decurs de un an.
Insuficienţa cardiacă apare atunci când inima nu poate pompa suficient sânge şi oxigen pentru a susţine celelalte organe ale corpului. Această afecţiune poate provoca oboseală, dificultăţi de respiraţie, umflături, alte simptome debilitante şi scurtează viaţa. Atacurile de cord, care deteriorează muşchiul inimii, sunt printre cele mai frecvente cauze.
Studiul, publicat în European Heart Journal, a analizat efectul administrării unei molecule mici, cunoscută sub numele de PR-364, la şoareci de laborator masculi adulţi care au suferit un infarct miocardic.
Datele arată că acest tratament a conservat puterea de pompare a inimii şi a atenuat evoluţia insuficienţei cardiace la şoarecii trataţi faţă de şoarecii care nu au fost trataţi.
Pentru a descoperi de ce PR-364 a avut un impact atât de profund, cercetătorii au efectuat experimente de laborator suplimentare folosind ţesuturi şi celule de şoarece împreună cu cardiomiocite umane, celulele care alcătuiesc muşchiul inimii. Ei au analizat, de asemenea, modificările proteinelor la şoarecii care au primit medicamentul.
Datele au indicat că PR-364 a îmbunătăţit funcţionarea mitocondriilor, structurile mici din celule care generează energie pentru a alimenta reacţiile biochimice.
Mitocondriile sănătoase sunt motoare esenţiale ale proceselor care protejează şi repară inima şi alţi muşchi.
PR-364 a modificat mitocondriile în mai multe moduri benefice:
- Prin creşterea mitofagiei, procesul prin care mitocondriile care au fost deteriorate de un atac de cord sunt distruse şi eliminate din organism, ceea ce ajută la repararea muşchiului cardiac
- Prin creşterea producţiei de mitocondrii noi.
- Prin îmbunătăţirea funcţionării generale a mitocondriilor.
„Luate împreună, aceste efecte sugerează modul în care PR-364 a ajutat la prevenirea dezvoltării insuficienţei cardiace după infarct miocardic la şoarecii de laborator,” a declarat prof. Jennifer Van Eyk, de la Institutul Inimii Smidt şi director al Institutul Clinic de Biosisteme Avansate de la Cedars-Sinai.
„Deşi datele noastre nu dovedesc că PR-364 ar avea acest impact asupra pacienţilor, acestea indică o cale unică şi promiţătoare către dezvoltarea unor strategii pentru insuficienţa cardiacă la supravieţuitorii unui infarct”, a precizat prof. Van Eyk.
În continuare cercetătorii ăşi propun să studieze o versiune de generaţie a doua a PR-364 pentru a vedea dacă aceasta poate fi mai eficientă, să determine dacă există diferenţe în răspunsuri în funcţie de sex şi să aprofundeze modul în care funcţionează PR-364.
Dr. Eduardo Marbán, director executiv al Institutului Inimii Smidt a declarat că rezultatele noului studiu sunt deosebit de importante, având în vedere că mai mulţi oameni decât oricând supravieţuiesc unui infarct.
„Deşi mai multe medicamente au redus leziunile la şoareci după un infarct miocardic, aproape toate sunt preventive: Ele trebuie administrate în prealabil. Din păcate, nimeni nu are un glob de cristal care să prezică exact momentul în care va avea loc un atac de cord în viaţa reală”, a declarat dr. Marbán.
Demn de remarcat, a precizat medicul, este faptul că recuperarea îmbunătăţită a fost observată atunci când PR-364 a fost administrat până la două ore după un infarct, crescând probabilitatea ca molecula experimentală să poată fi transpusă cu succes la pacienţi umani.
