O echipă de oameni de ştiinţă canadieni a identificat recent o ţintă de ”atenuare” a imunităţii hiperactive la infecţia cu gripă. Aceste descoperiri noi au implicaţii clinice promiţătoare în viitorul apropiat pentru tratamentul gripei.
Pentru majoritatea oamenilor, virusul gripal A este eliminat din organism prin propriul nostru sistem imunitar. În unele cazuri, însă, răspunsul imun devine exagerat şi, dacă este lăsat necontrolat, inflamaţia provocată de propriile noastre celule imune poate duce la leziuni extensive ale ţesutului pulmonar şi la creşterea morbidităţii şi mortalităţii.
Cum putem ajuta sistemul nostru imunitar să echilibreze cele două strategii principale de apărare ale gazdei: atacarea agenţilor patogeni , denumită rezistenţa şi păstrarea intactă a propriului ţesut, numită toleranţă la boală?
O echipă de oameni de ştiinţă din cadrul Institutului de Cercetare al Centrului de Sănătate al Universităţii McGill (RI-MUHC) din Montreal, Canada, a abordat această problemă fundamentală şi a identificat recent o ţintă de ”atenuare” a imunităţii hiperactive la infecţiile cauzate de gripă: mediatorul lipidic Leukotrien B4 (numit LTB4) din plămân.
Într-un studiu publicat în ”Nature Microbiology” ei arată că molecula LTB4 este capabilă nu numai să reducă leziunea ţesutului colateral cauzată de răspunsurile imune, dar şi să sporească supravieţuirea gazdei.
”Virusul gripal nu este singura ameninţare, chiar răspunsul imun al gazdei este responsabil de primejduirea supravieţuirii gazdei. Prin urmare, este esenţial să se înţeleagă mecanismele de reglementare care să menţină un echilibru între imunitatea care asigură protecţie şi cea dăunătoare”, afirmă autorul studiului dr. Erwan Pernet, citat de sciencedaily.com.
Gripa rămâne o provocare globală pentru sănătatea publică, potrivit Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii. În fiecare an, există aproximativ un miliard de cazuri în întreaga lume, rezultând 290.000 până la 650.000 de decese cauzate de gripă.
Apariţia acestei leziuni pulmonare este asociată cu un subtip de celule imune numite macrofage derivate din monocite inflamatorii. Recrutarea acestor celule macrofage specifice la locul infecţiei este crucială pentru stoparea replicării virale, dar acumularea necontrolată este responsabilă pentru afectarea ţesutului.
Cercetătorii s-au concentrat asupra noilor imunoterapii care vizează sistemul imunitar prin intermediul mediatorilor lipidici ai gazdei pentru a ucide în mod eficient virusul sau a limita leziuni ale ţesutului pulmonar. În noua cercetare ei s-au aplecat în special asupra mediatorului lipidic LTB4 şi asupra efectelor sale asupra răspunsului imun la infecţia gripală.
După ce au lucrat cu şoareci de laborator care nu aveau receptorul pentru LTB4, cercetătorii au reuşit să identifice o reţea de ”mecanisme de reglementare care să menţină echilibrul strâns între imunitatea protectoare şi cea dăunătoare”, mai afirmă autorii cercetării.
Pentru prima dată, oamenii de ştiinţă au reuşit să identifice un subtip de celule macrofage existente în plămâni, care sunt capabile să producă aceast lipid imunoregulator (LTB4) care reduce inflamaţia cauzată de o altă populaţie de macrofage responsabile pentru provocarea leziunilor ţesutului pulmonar în timpul infecţiei gripale se mai arată în concluziile studiului.
O importanţă deosebită pentru studiile clinice viitoare a fost constatarea că o singură doză de LTB4 administrată în perioada de maximă agresivitate a bolii a fost suficientă pentru a reduce semnificativ imunopatologia pulmonară şi afectarea ţesutului şi pentru a îmbunătăţi supravieţuirea gazdei.
Pe baza acestei descoperiri autorii consideră că: ”Având în vedere disponibilitatea unei largi varietăţi de medicamente care vizează căile lipidice (de exemplu, Aspirina) care sunt deja aprobate şi folosite pentru controlul simptomelor infecţiei sau a altor boli imune cum ar fi astmul, strategiile noi de imunoterapie care vizează mediatorii specifici lipidelor gazdă au implicaţii clinice extraordinare pentru tratamentul gripei sau a altor potenţiale infecţii virale”.
