Un studiu realizat de cercetători de la Mayo Clinic din Statele Unite, în care au fost studiate în paralel trei afecţiuni autoimune, ar putea duce la dezvoltarea unui tratament pentru scleroza multiplă.
Studiul, publicat săptămâna aceasta în "Neurology", a analizat în paralel trei afecţiuni autoimune: scleroza multiplă, neuromielita optică cu anticorpi anti-Aquaporin-4 (AQP4-NMOSD) şi boala asociată anticorpilor anti-glicoproteină oligodendrocitară a mielinei (MOGAD).
Spre deosebire de sclerpză multiplă, în care se înregistrează o progresie continuă a bolii, în cazul AQP4-NMOSD şi MOGAD această progresie nu a fost observată.
În cazul acestor trei boli, sistemul imunitar ţinteşte mielina, o substanţă care protejează nervii. Acest lucru provoacă inflamaţii şi duce la pierderea mielinei, fenomen numit demielinizare şi care, tehnic, înseamnă dereglarea structurii tecii de mielină care acoperă axonii neuronilor din creier şi din măduva spinării.
Demielinizarea duce la pariţia unor simptome precum dificultăţi de vedere, slăbiciune, amorţeală şi disfuncţii la nivelul intestinului sau al vezicii urinare. Zonele în care se produce demielinizarea sunt numite leziuni şi pot fi detectate prin examinare RMN.
Chiar dacă organismul încearcă să protejeze nervii şi să repare leziunile, mecanismul este incomplet în cazul sclerozei multiple, ceea ce duce la o pierdere treptată de neuroni.
Studiul realizat de cercetătorii de la Mayo Clinic a inclus 156 de pacienţi, din care 67 cu scleroză multiplă, 51 cu AQP4-NMOSD şi 38 cu MOGAD. La aceşti pacienţi s-a înregistrat un număr total de 172 de atacuri sau recidive.
Potrivit studiului, la pacienţii cu SM, zona cu inflamaţie s-a redus doar uşor după o criză, iar pe mielină au rămas leziuni.
Atunci când aceste răni apar în regiuni ale creierului şi ale măduvei spinării care controlează muşchii picioarelor şi mâinilor, lanţurile nervoase pot degenera, ceea ce duce la apariţia şi la înrăutăţirea dizabilităţii în timp.
Însă în cazul pacienţilor cu AQP4-NMOSD şi MOGAD nu apare această înrăutăţire progresivă a dizabilităţii precum în cazul SM.
Potrivit studiului, la pacienţii cu AQP4-NMOSD, în timpul crizelor apar zone largi de inflamaţie, care uneori determină simptome severe. Cu toate acestea, leziunile la nivelul mielinei sunt mult mai mici şi în zone mai puţin importante, astfel că generează probleme mult mai puţin grave pe termen lung.
În cazul MOGAD, deşi în timpul crizelor apar zone largi de inflamaţie, cercetătorii au descoperit că leziunile dispar complet în timp şi nu lasă urme.
Ca urmare, pacienţii cu această afecţiune se recuperează foarte bine după episoade de criză şi nu înregistrează o înrăutăţire pe termen lung a dizabilităţii, aşa cum se întâmplă la pacienţii cu SM.
Cercetătorii nu au descoperit încă motivul acestei refaceri a mielinei în cazul pacienţilor cu MOGAD, însă sugerează un mecanism eficace de remielinizare.
"Sperăm să înţelegem mai bine modul în care sunt reparate leziunile în MOGAD, ceea ce ar putea duce la dezvoltarea unor noi posibilităţi de tratament pentru refacerea leziunilor în scleroza multiplă", a explicat dr. Eoin Flanagan, medic neurolog la Mayo Clinic şi autor principal al studiului, citat de sciencedaily.com.
