Oamenii de ştiinţă au reuşit să studieze efectele directe ale bolii Alzheimer asupra ţesutului cerebral uman viu. Această cercetare inovatoare oferă o înţelegere profundă asupra modului în care proteina beta-amiloid afectează conexiunile neuronale şi deschide noi direcţii pentru dezvoltarea tratamentelor capabile să încetinească sau chiar să prevină declinul cognitiv. Pentru medici, acest progres semnalează o oportunitate esenţială de a adapta strategiile terapeutice la realităţile biologice ale bolii.
Cercetătorii au utilizat ţesut cerebral uman viu şi au demonstrat, pentru prima dată, cum o formă toxică a unei proteine asociate cu Alzheimer se poate lega de conexiunile dintre celulele cerebrale şi le poate deteriora.
Fragmente mici de ţesut cerebral uman sănătos, colectate în timpul unor operaţii de neurochirurgie de rutină, au fost expuse proteinei cunoscute sub numele de beta-amiloid.
Spre deosebire de reacţia la forma normală a acestei proteine, ţesutul cerebral nu a încercat să repare deteriorările cauzate de forma toxică de beta-amiloid, potrivit experţilor.
Studiul, publicat în revista Nature Communications pe 30 aprilie, arată că inclusiv cele mai mici variaţii ale nivelurilor naturale de beta-amiloid, indiferent dacă acestea creşteau sau scădeau, au fost suficiente pentru a perturba activitatea celulelor cerebrale.
Acest lucru sugerează că funcţionarea optimă a creierului depinde de menţinerea unui nivel bine controlat al acestei proteine, susţin cercetătorii de la Universitatea din Edinburgh.
Boala Alzheimer atacă sinapsele, iar pierderea acestora este un indicator important al deteriorării memoriei şi capacităţii de gândire.
Cercetătorii speră că aceste descoperiri le vor permite să se concentreze pe acele medicamente care au cele mai mari şanse de a preveni pierderea sinapselor - conexiunile care permit transmiterea mesajelor între celulele cerebrale şi care sunt vitale pentru funcţionarea sănătoasă a creierului.
Ţesut cerebral uman secţionat în felii subţiri cu ajutorul unui vibratom. Credit: The University of Edinburgh, 30 aprilie 2025
Un element central al acestui progres, obţinut în cadrul proiectului Dyson RAD Dementia Research Acceleration, a fost metoda inovatoare care permite menţinerea în viaţă, timp de mai multe săptămâni, a unor fragmente minuscule de creier uman în vase de laborator.
În acest fel, cercetătorii au mai descoperit că secţiuni de creier prelevate din lobul temporal, o regiune cunoscută ca fiind afectată devreme în Alzheimer, eliberau niveluri mai ridicate ale unei alte proteine-cheie implicate în boală: proteina tau. Acest lucru ar putea explica de ce această parte a creierului este deosebit de vulnerabilă în stadiile timpurii ale bolii, deoarece eliberarea crescută de tau ar putea permite o răspândire mai rapidă a formelor toxice ale acestei proteine între celule.
În plus, mai multe dintre mostrele analizate prezentau indicatori timpurii ai bolii Alzheimer, cum ar fi plăcile de beta-amiloid şi încurcăturile neurofibrilare de proteine tau, demonstrând potenţialul acestui model de a studia boala înainte de apariţia simptomelor.
Această metodă ar putea facilita testarea medicamentelor experimentale înainte de a ajunge în studiile clinice, crescând şansele pentru descoperirea unor tratamente eficiente pentru creierul uman.
