Un grup de cercetători de la University of California, San Francisco (UCSF) a identificat o proteină care are un rol esenţial în procesul de îmbătrânire a creierului. Reducând nivelul acesteia la şoareci vârstnici, oamenii de ştiinţă au reuşit să îmbunătăţească funcţiile cognitive, deschizând noi perspective pentru dezvoltarea unor tratamente care ar putea preveni sau inversa declinul cerebral asociat vârstei şi bolilor neurodegenerative.
Într-un studiu recent, echipa de la UCSF arată că reducerea nivelului unei proteine numite lanţ uşor de feritină 1 (FTL1) poate inversa parţial îmbătrânirea cerebrală la şoareci. Descoperirea deschide noi perspective pentru prevenirea şi tratarea bolilor neurodegenerative, precum boala Alzheimer.
Cercetătorii au analizat la şoareci tineri şi vârstnici hipocampul, regiunea cerebrală implicată în memorie şi învăţare, care este afectată semnificativ de declinul asociat vârstei. Ei au constatat că FTL1 este prezentă în cantităţi mult mai mari la şoarecii bătrâni, iar nivelurile mai scăzute se regăsesc la cei tineri. Această proteină este cunoscută pentru rolul ei în stocarea fierului în organism, însă până acum nu fusese asociată direct cu procesul de îmbătrânire cerebrală.
Pentru a testa efectele directe ale FTL1, echipa a folosit tehnici de editare genetică: la şoarecii tineri au stimulat producerea excesivă a proteinei, iar la cei bătrâni au redus nivelurile acesteia. Rezultatele au fost surprinzătoare: şoarecii tineri cu FTL1 crescută au prezentat tulburări de memorie şi învăţare similare celor vârstnici, în timp ce şoarecii bătrâni la care proteina a fost redusă au înregistrat îmbunătăţiri cognitive semnificative, echivalente cu o „întinerire” parţială a creierului.
„Este o veritabilă inversare a declinului cognitiv, nu doar o întârziere sau o prevenire a simptomelor”, a declarat Saul Villeda, biolog biomedical la UCSF, citat într-un comunicat.
Experimente suplimentare pe culturi de neuroni au arătat că nivelurile ridicate de FTL1 împiedică dezvoltarea ramificaţiilor neuronale, structuri esenţiale pentru conectivitatea cerebrală. Analiza detaliată sugerează că proteina interferează cu funcţionarea mitocondriilor - „uzinele energetice” ale celulelor - care îşi pierd eficienţa odată cu înaintarea în vârstă. Astfel, FTL1 pare a fi nu doar un marker al îmbătrânirii, ci un factor activ care contribuie la declinul cerebral, cel puţin în hipocamp.
Deşi rezultatele sunt promiţătoare, cercetarea se află în stadiu experimental şi a fost realizată exclusiv pe modele animale. Sunt necesare studii suplimentare pentru a înţelege pe deplin modul în care FTL1 afectează creierul uman şi pentru a evalua siguranţa şi eficienţa unor eventuale terapii ţintite.
Descoperirea ar putea avea implicaţii importante în tratamentul bolilor neurodegenerative precum Alzheimer şi Parkinson, dar până atunci cercetătorii trebuie să aprofundeze modul în care FTL1 influenţează funcţionarea creierului şi să clarifice pe deplin efectele pe care le poate avea reducerea acestei proteine.
Studiul a fost publicat în revista Nature Aging, oferind o nouă direcţie de cercetare în biologia îmbătrânirii.
Neuronii artificiali cultivaţi în vase Petri dezvoltă extensii ramificate, numite neurite, extensii subţiri cu mai multe „braţe”. Atunci când aceşti neuroni au fost modificaţi genetic pentru a produce cantităţi mari de proteină FTL1, neuritele au devenit mult mai simple, ramificându-se mai rar. Neuritele sunt proiecţii minuscule care provin din corpul principal al unui neuronon tânăr. Aceste extensii subţiri şi alungite ale unui neuron pot deveni fie axoni, fie dendrite pe măsură ce celula nervoasă se maturizează. În stadiile timpurii de dezvoltare neuronală, nu există încă o diferenţiere clară între aceste două tipuri de proiecţii de creştere întâlnite la neuronii tineri. Ulterior, aceste proiecţii se specializează fie ca axoni - care transmit semnale nervoase - fie ca dendrite - care recepţionează semnale de la alţi neuroni. Credit: Remesal et al., Nature Aging.
