Un studiu experimental sugerează că sistemul vizual al adultului păstrează resurse pentru a se reface, iar o intervenţie scurtă şi ţintită ar putea redeschide, pentru scurt timp, fereastra de adaptare a creierului la stimulii vizuali.
Ambliopia, cunoscută popular ca „ochiul leneş”, este o tulburare frecventă în care vederea unui ochi rămâne slabă deoarece, în copilărie, creierul a fost „antrenat” să favorizeze celălalt ochi.
Când unul dintre ochi transmite imagini neclare sau este obturat în perioada de dezvoltare, conexiunile neuronale din creierul vizual se reorganizează în favoarea ochiului sănătos, iar cel afectat rămâne cu o influenţă redusă asupra cortexului vizual chiar şi după corectarea problemei iniţiale.
De aceea, tratamentele standard, precum acoperirea ochiului bun pentru a forţa folosirea celui slab, funcţionează bine doar în primii ani de viaţă, când circuitele neuronale sunt încă foarte plastice.
O echipă de neurocercetători de la The Picower Institute for Learning and Memory din cadrul MIT (Massachusetts Institute of Technology) propune însă o potenţială cale de tratament şi pentru adulţi.
Într-un studiu pe şoareci, publicat marţi, în revista Cell Reports, cercetătorii arată că anestezierea temporară şi reversibilă a retinei ochiului ambliop, timp de aproximativ două zile, poate restabili răspunsurile cerebrale ale acestuia până la nivelul celui neafectat.
Ideea porneşte dintr-o serie de rezultate anterioare ale aceluiaşi laborator: în 2016, echipa a observat că inactivarea temporară a ambelor retine poate inversa pierderea funcţiei vizuale în ambliopie, iar în 2021 a demonstrat că inactivarea ochiului „bun” îmbunătăţeşte vederea celui „slab”, la fel ca terapia de ocluzie folosită la copii.
Noul studiu sugerează însă că intervenţia ar putea fi aplicată direct pe ochiul ambliop, fără să fie necesară „întreruperea” temporară a vederii ochiului sănătos, un avantaj considerat important.
Pentru a înţelege mecanismul, cercetătorii de la MITau investigat ce se întâmplă în nucleul geniculat lateral (LGN), o structură din talamus ce funcţionează ca releu între retină şi cortexul vizual.
Cunoştinţele din studii anterioare au arătat că, atunci când semnalul vizual provenit de la unul dintre ochi este blocat, neuronii din această regiune pot începe să descarce simultan în episoade scurte, cu frecvenţă mare, trimiţând „fascicule” de impulsuri electrice grupate. Acest tip de activitate este caracteristic perioadei prenatale şi primilor ani de viaţă şi contribuie la maturizarea circuitelor vizuale, ghidând formarea şi întărirea conexiunilor sinaptice.
În modelul actual, cercetătorii au folosit o singură injecţie intravitreală cu tetrodotoxină (TTX), o neurotoxină care blochează temporar canalele de sodiu şi opreşte transmiterea semnalului nervos în retină. TTX a fost utilizată strict experimental şi nu este aprobată ca tratament pentru uz clinic.
Inactivarea cu TTX a determinat apariţia acestor episoade de descărcare intensă şi sincronizată nu doar în neuronii LGN, care primeau informaţii de la ochiul anesteziat, ci şi în cei de la ochiul neafectat, ceea ce sugerează o „resetare” de sistem a modului de funcţionare talamo-cortical.
Echipa a arătat apoi că aceste episoade de descărcare neuronală rapidă şi sincronizată depind de canale de calciu de tip T din neuronii LGN.
Când cercetătorii au eliminat genetic aceste canale, descărcările neuronale rapide şi sincronizate au dispărut şi, odată cu ele, şi efectul terapeutic al inactivării retinei: şoarecii cu ambliopie nu au mai prezentat recuperarea răspunsului cortical după anestezierea ochiului sănătos.
Acest rezultat indică faptul că acest tipar de descărcări neuronale rapide şi sincronizate este esenţial pentru recuperarea funcţiei vizuale.
Pe baza acestei observaţii că aceste episoade de descărcare neuronală rapidă şi sincronizată apar indiferent de care ochi este inactivat, autorii au verificat dacă oprirea temporară, pentru câteva zile, a semnalelor venite din ochiul ambliop este suficientă ca să reiniţieze recuperarea funcţiei vizuale.
În experimente, un grup de şoareci cu ambliopie a primit TTX în ochiul afectat, iar un alt grup nu. După o săptămână, activitatea neuronilor din cortexul vizual a fost măsurată pentru a compara aportul fiecărui ochi. Raportul s-a îmbunătăţit semnificativ la animalele tratate, iar influenţa ochiului ambliop a ajuns la paritate cu cea a ochiului sănătos.
Cercetătorii subliniază că rezultatele sunt preclinice şi trebuie replicate la alte specii cu un sistem vizual mai apropiat de cel uman, înainte de avansarea către studii clinică. Totuşi, ei sunt optimişti că această descoperire ar putea deschide o nouă direcţie de tratament pentru ambliopia adultului, o zonă în care opţiunile sunt în prezent limitate.
Dacă mecanismul se confirmă şi la oameni, în locul strategiei de ocluzie a ochiului neafectat, noua abordare ar presupune inactivarea temporară a ochiului ambliop, cu scopul de a reactiva circuitele vizuale aferente şi de a restabili plasticitatea corticală specifică dezvoltării timpurii.
