Un nou studiu dezvăluie cum o bacterie intestinală implicată în evoluţia cancerului colorectal reuşeşte să se lege de celulele tumorale, deschizând calea către terapii care ar putea bloca acest proces. Descoperirea oferă perspective pentru dezvoltarea unor tratamente care să împiedice progresia tumorilor prin intervenţia asupra microbiotei intestinale.
Cercetătorii de la Institutul de Microbiologie al Academiei Chineze de Ştiinţe au identificat mecanismul prin care bacteria Fusobacterium nucleatum se leagă de receptorii CEACAM1 şi CEACAM5, proteine prezente la suprafaţa multor tipuri de celule canceroase. Această bacterie anaerobă este găsită frecvent în număr crescut în intestinul pacienţilor cu cancer colorectal şi are un rol dublu: colonizează celulele tumorale şi suprimă mecanismele de apărare ale sistemului imunitar.
Procesul prin care bacteriile se fixează pe celulele gazdă joacă un rol cheie în declanşarea infecţiilor şi este controlat de molecule speciale numite adezine, care recunosc şi se leagă în mod specific de suprafaţa acestor celule.
În cazul acestei bacterii, proteina CbpF acţionează ca o astfel de adezină, stabilind o legătură strânsă cu receptorii CEACAM1 şi CEACAM5. Interacţiunea cu CEACAM1 are un efect suplimentar: inhibă activitatea celulelor imunitare, facilitând astfel evadarea bacteriei şi progresia tumorii.
Prin utilizarea microscopiei crio-electronice, echipa de cercetători a reuşit să obţină imagini detaliate ale structurii complexe formate între CbpF şi receptorii umani. Rezultatele au arătat că proteina bacteriană se organizează sub forma unui trimer (trei unităţi identice), fiecare legându-se de o moleculă CEACAM, formând un model simetric 3:3. În unele cazuri, au fost observate structuri şi mai complexe, cu doi trimeri CbpF legaţi de un singur dimer al receptorului.
Pe baza acestor date, cercetătorii au numit această interacţiuneun „model Velcro” pentru a explica modul în care bacteria se leagă de celulele umane. Practic, proteina bacteriană CbpF funcţionează asemenea unei benzi cu multe „cârlige mici flexibile”, iar receptorii de pe celulele gazdă reprezintă suprafaţa cu care acestea se prind. Cu cât există mai multe puncte de contact între cele două, cu atât legătura devine mai puternică şi mai stabilă. În acelaşi timp, această structură permite bacteriei să se desprindă rapid atunci când condiţiile din mediul intestinal se schimbă, ceea ce îi oferă o mare adaptabilitate.
Studiul, publicat în revista Proceedings of the National Academy of Sciences - PNAS, oferă informaţii esenţiale pentru dezvoltarea unor terapii care să blocheze interacţiunea dintre F. nucleatum şi celulele canceroase.
O astfel de abordare ar putea preveni suprimarea sistemului imunitar şi ar încetini progresia cancerului colorectal, însă cercetătorii subliniază că aceste strategii se află încă într-un stadiu experimental şi nu sunt aprobate pentru uz clinic.
