O echipă de oameni de ştiinţă din Japonia, de la Universitatea Kumamoto, a făcut o descoperire majoră care clarifică mecanismul prin care virusul leucemiei cu celule T (HTLV-1) reuşeşte să persiste în organism timp de zeci de ani. Această descoperire oferă o bază solidă pentru dezvoltarea unor strategii terapeutice inovatoare, cu potenţial de aplicare şi în cazul altor infecţii virale grave.
Echipa a descoperit în virusul HTLV-1 (virusul T-limfotropic uman de tip 1), responsabil de leucemia cu celule T şi alte boli rare, un element genetic care blochează activarea genelor virale (silencer) şi care îl ajută să rămână ascuns în organism, evitând sistemul imunitar timp de decenii. Acesta dezactivează virusul, împiedicând apariţia simptomelor la majoritatea purtătorilor.
În mod surprinzător, integrarea acestui element în genomul HIV a diminuat activitatea virusului, conturând posibilitatea unei strategii inovatoare de control nu doar pentru virusul leucemiei, ci şi pentru alte retrovirusuri letale.
Descoperirea ar putea permite dezvoltarea unor tratamente viitoare care să transforme chiar mecanismele folosite de virus pentru a se ascunde de sistemul imunitar în mijloace de a-l combate.
Rezultatele au fost publicate în revista Nature Microbiology.
HTLV-1 este un retrovirus oncogen ce poate provoca leucemia/limfomul cu celule T adulte (ATL), o boală agresivă şi adesea fatală. Deşi majoritatea persoanelor infectate nu prezintă simptome toată viaţa, o parte dezvoltă leucemie sau alte afecţiuni inflamatorii.
Virusul persistă pe termen lung în organism, intrând într-o stare latentă, în care materialul său genetic rămâne ascuns în genomul gazdei, având o activitate minimă şi evitând astfel detectarea din partea sistemului imunitar.
În acest studiu, echipa condusă de Joint Research Center for Human Retrovirus de la universitatea japoneză a identificat o regiune specifică în genomul HTLV-1 care blochează activarea genelor virale.
Această secvenţă atrage factori de transcripţie ai celulei gazdă, în special complexul RUNX1, care inhibă activarea genelor virale. Atunci când această regiune a fost îndepărtată sau modificată, virusul şi-a intensificat activitatea, fiind mai uşor de recunoscut şi eliminat de către sistemul imunitar în experimentele de laborator.
Remarcabil este că, atunci când „silencerul” HTLV-1 a fost introdus artificial în HIV-1 (virusul imunodeficienţei umane care provoacă SIDA), acesta a devenit mai latent, replicându-se mai puţin şi provocând mai puţine distrugeri celulelor gazdă.
Acest rezultat sugerează că mecanismul ar putea fi valorificat pentru dezvoltarea unor terapii mai eficiente şi împotriva HIV.
„Este pentru prima dată când descoperim un mecanism intern prin care un virus al leucemiei umane îşi reglează propria invizibilitate. Este o tactică evolutivă ingenioasă, iar acum, că o înţelegem, am putea întoarce situaţia în favoarea noastră în tratamente”, a declarat prof. Yorifumi Satou, citat într-un comunicat.
Această descoperire oferă perspective promiţătoare nu doar pentru înţelegerea şi tratarea virusului leucemiei cu celule T umane, care reprezintă o problemă majoră în zonele unde infecţia este frecventă, precum sud-vestul Japoniei, ci şi pentru dezvoltarea unor soluţii împotriva altor retrovirusuri - acele virusuri care îşi inserează materialul genetic în ADN-ul gazdei şi provoacă infecţii cronice dificil de eliminat.
