Menţinerea atenţiei depinde de capacitatea creierului de a filtra informaţiile irelevante şi de a răspunde rapid la semnalele importante. Un studiu nou sugerează că, în loc să intensifice activitatea neuronală, o abordare care reduce „zgomotul” de fond ar putea susţine concentrarea.
Tulburările de atenţie, precum ADHD (tulburare de deficit de atenţie şi hiperactivitate), apar atunci când creierul întâmpină dificultăţi în a diferenţia rapid informaţiile cu adevărat importante de stimulii concurenţi care îi deturnează atenţia, cum ar fi zgomotele din jur, notificările, mişcările din câmpul vizual sau gândurile intruzive.
În acest context, majoritatea tratamentelor actuale urmăresc să stimuleze circuitele implicate în atenţie, în special din cortexul prefrontal (regiune din partea anterioară a creierului, puternic implicată în controlul atenţiei), crescând activitatea neuronală.
Un studiu, publicat luni, în revista Nature Neuroscience, propune o direcţie diferită de abordare, şi anume, reducerea activităţii de fond din creier care ar putea susţine atenţia prin diminuarea „zgomotului” neuronal care interferează cu procesarea semnalelor relevante.
Cercetarea, realizată de o echipă condusă de cercetători de la Laboratorul de dinamică neuronală şi cogniţie, din cadrul Universităţii Rockefeller, a identificat gena Homer1 ca element-cheie într-un astfel de mecanism.
În experimentele pe şoareci, scăderea nivelurilor a două variante specifice ale genei s-a asociat cu o activitate cerebrală mai redusă şi cu performanţe mai bune la testele de atenţie.
Un grafic al unui locus pentru trăsături cantitative (QTL) - ce regiuni din ADN sunt asociate cu diferenţe măsurabile ale unei trăsături (în acest caz, atenţia) -, arată că variaţiile din zona ADN-ului unde se află gena Homer1 sunt legate de diferenţe în felul în care şoarecii se descurcă la testele de atenţie. Sursa imaginii: Universitatea Rockefeller, 22 decembrie 2025.
Autorii precizează că Homer1 nu a fost, iniţial, ţinta lor principală: deşi gena este bine cunoscută pentru rolul în transmiterea semnalelor între neuroni, iar mai multe proteine care interacţionează cu ea au fost asociate în studii genetice umane cu tulburările de atenţie, Homer1 în sine nu fusese evidenţiată anterior ca un factor major implicat în atenţie.
Pentru a vedea dacă există o asociere genetică între variaţiile din ADN şi diferenţele de atenţie, echipa a analizat genomurile a aproape 200 de şoareci proveniţi din opt linii parentale diferite, inclusiv cu ascendenţă sălbatică (linii cu aport genetic din şoareci sălbatici), pentru a obţine o diversitate genetică mai apropiată de cea întâlnită la oameni.
Analiza genetică a arătat că şoarecii care se descurcau cel mai bine la testele de atenţie aveau niveluri mai mici ale genei Homer1 în cortexul prefrontal, iar diferenţele din această zonă de ADN au contribuit la aproape 20% din variaţia atenţiei măsurate între şoareci.
Experimentele ulterioare au arătat că nu toate formele Homer1 sunt implicate la fel: două variante, Homer1a şi Ania3, au ieşit în evidenţă, iar nivelurile natural mai mici ale acestora în cortexul prefrontal s-au asociat constant cu performanţe mai bune la testele de atenţie.
Mai mult, atunci când cercetătorii au redus experimental aceste variante la şoareci adolescenţi, într-un interval scurt de dezvoltare, efectele au fost pronunţate: animalele au devenit mai rapide şi mai precise, iar performanţa lor a fost mai puţin afectată de stimuli care le-ar fi putut distrage atenţia, în mai multe teste comportamentale.
Aceeaşi intervenţie genetică realizată la şoareci adulţi nu a adus îmbunătăţiri, sugerând că Homer1 influenţează atenţia într-o etapă timpurie esenţială a dezvoltării.
O surpriză importantă a apărut când echipa a investigat modul în care Homer1 afectează celulele nervoase: scăderea nivelurilor Homer1 a determinat neuronii din cortexul prefrontal să-şi mărească numărul de receptori GABA (receptori pentru GABA, acidul gamma-aminobutiric - principalul neurotransmiţător cu rol inhibitor din creier -, pe care autorii îi descriu drept „frânele” moleculare ale sistemului nervos).
Potrivit studiului, după scăderea Homer1, neuronii din cortexul prefrontal au fost mai puţin activi „în gol”, în absenţa unui semnal relevant. În schimb, când apăreau indicii importante, activitatea neuronală rămânea puternică şi bine direcţionată, iar răspunsurile deveneau mai precise şi mai constante.
Cercetătorii se aşteptau ca şoarecii cu atenţie mai bună să aibă un cortex prefrontal „mai activ” în general. În schimb, au constatat că şoarecii mai atenţi aveau mai puţină activitate „de fundal” în cortexul prefrontal. Explicaţia lor este că o activitate de fond mai redusă înseamnă mai puţine semnale parazite, astfel încât creierul poate răspunde mai clar şi mai constant atunci când apare un stimul relevant.
Autorii sugerează că rezultatele ar putea susţine o altă strategie pentru viitoarele tratamente ale tulburărilor de atenţie: în loc să crească activitatea neuronală cu stimulente, ar putea fi urmărită reducerea activităţii de fond care generează „zgomot” şi interferează cu stimulii pentru atenţie.
Cercetătorii mai notează că Homer1 a fost asociată şi cu afecţiuni în care sunt descrise diferenţe în procesarea informaţiilor senzoriale în stadii timpurii, precum autismul şi schizofrenia, precizând că vor continua să investigheze factorii genetici care influenţează atenţia.
În ceea ce priveşte posibile tratamente, autorii spun că în gena Homer1 există o zonă implicată în „splicing” (procesul prin care o genă poate genera mai multe variante de ARN mesager), care ar putea fi vizată cu medicamente. Ideea ar fi ca, prin ţintirea acestei zone, să poată fi ajustate nivelurile Homer1 şi, implicit, echilibrul dintre semnalele utile şi „zgomotul” de fond din activitatea creierului, pentru un efect de reducere a activităţii neuronale de fundal.
