Infecţiile gripale nu afectează doar aparatul respirator. Datele ştiinţifice arată că, în anumite situaţii, gripa poate creşte riscul de evenimente cardiovasculare grave, inclusiv infarctul miocardic. Un nou studiu aduce dovezi semnificative despre mecanismul prin care virusul gripal poate leza inima şi sugerează o posibilă strategie experimentală de limitare a acestor efecte.
Oamenii de ştiinţă au identificat o legătură între gripă şi bolile de inimă. O echipă de specialişti de la Icahn School of Medicine - Mount Sinai a identificat un mecanism celular care arată cum infecţia cu virusurile gripale de tip A poate duce la leziuni la nivelul inimii.
Analizând modele experimentale la şoarece şi date obţinute de la pacienţi, echipa arată cum răspunsul sistemului imunitar declanşat de gripă poate contribui direct la deteriorarea ţesutului cardiac şi la creşterea riscului de evenimente cardiovasculare majore.
Rezultatele, care fost publicate luni, în revista Immunity, sugerează că răspunsul imun declanşat de infecţiile virale poate afecta şi alte organe, nu doar zona infectată, şi pot ajuta la dezvoltarea unor strategii de prevenire a complicaţiilor cardiace provocate de gripă.
Virusurile gripale de tip A provoacă anual aproximativ un miliard de infecţii la nivel mondial, de la forme sezoniere uşoare până la episoade severe. În majoritatea cazurilor, boala se vindecă spontan, dar uneori infecţia poate deveni gravă. Situaţiile cele mai periculoase apar atunci când virusul ajunge la nivelul inimii şi determină moartea cardiomiocitelor, celulele musculare responsabile de contracţia şi relaxarea ritmică a inimii.
Pentru a înţelege impactul cardiovascular al gripei, cercetătorii au analizat autopsiile a 35 de pacienţi spitalizaţi, care au decedat din cauza infecţiei gripale. Peste 85% dintre aceştia prezentau cel puţin o comorbiditate cardiovasculară semnificativă, precum hipertensiune arterială, iar majoritatea aveau mai multe afecţiuni asociate, inclusiv ateroscleroză şi fibroză cardiacă. Aceste date susţin rolul bolilor cardiovasculare ca factor major care contribuie la mortalitatea asociată gripei.
Studiul a clarificat şi mecanismul prin care se produce leziunea cardiacă. Cercetătorii au identificat un subset specific de celule albe din sânge, numite celule pro-dendritice de tip 3, care se infectează iniţial la nivel pulmonar. Ulterior, aceste celule migrează către inimă şi produc cantităţi mari de interferon de tip 1, o citokină antivirală implicată în răspunsul imun. În loc să elimine eficient virusul din ţesutul cardiac, acest răspuns declanşează moartea cardiomiocitelor şi scade capacitatea de pompare a inimii.
Pe baza acestor observaţii, echipa de la Mount Sinai a testat o abordare terapeutică experimentală, folosind un ARN mesager modificat, conceput pentru a reduce semnalizarea interferonului de tip 1 la nivelul inimii. În modelele experimentale, administrarea acestui tratament a fost asociată cu reducerea leziunilor cardiace, evidenţiată prin valori mai mici ale troponinei, şi cu o funcţie cardiacă mai bună, măsurată prin creşterea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng. Răspunsul antiviral protector al sistemului imunitar a fost menţinut.
În prezent, această strategie este doar una experimentală şi nu este aprobată pentru utilizare clinică. Autorii analizează, în continuare, modalităţi sigure de administrare sistemică a acestui ARN mesager (ARNm) către celulele musculare ale inimii, ca alternativă la injectarea directă folosită în acest studiu.
Alte investigaţii se concentrează pe rolul celulelor pro-dendritice de tip 3, pentru a înţelege de ce sunt atât de susceptibile la infecţia gripală şi cum ar putea fi valorificat potenţialul lor protector fără a agrava leziunile cardiace.
Studiul arată că modul în care organismul reacţionează imun la infecţiile virale poate avea efecte asupra întregului corp şi indică noi direcţii de cercetare pentru prevenirea complicaţiilor cardiace asociate gripei.
