O descoperire recentă oferă un motiv de îngrijorare suplimentar pentru medici şi pacienţi: infecţia cu virusul SARS-CoV-2, responsabil de boala Covid-19, poate declanşa modificări asemănătoare celor din boala Alzheimer, atât la nivelul creierului, cât şi al retinei. Aceste concluzii ridică semne de întrebare privind efectele neurologice pe termen lung, iar retina, uşor de examinat din punct de vedere medical, ar putea deveni un instrument util în identificarea şi urmărirea acestor complicaţii post-virale.
Studiul cercetătorilor de la Yale a analizat dacă infecţia cu SARS-CoV-2 poate provoca, în anumite condiţii, o acumulare anormală de proteine, asemănătoare cu cea observată în cazul demenţei Alzheimer, care ar putea afecta funcţionarea neuronilor, explicând astfel de ce unii pacienţi experimentează ceaţă cerebrală după Covid-19.
„Există tot mai multe dovezi care leagă Covid-19 de ceaţa cerebrală, un simptom frecvent raportat după infecţie. Deşi mecanismele care determină această ceaţă cerebrală post-Covid nu sunt complet înţelese, oamenii de ştiinţă au descoperit că SARS-CoV-2 poate induce acumularea de beta-amiloid în sistemul nervos central”, a declarat autorul principal dr. Brian Hafler, oftalmolog la Facultatea de Medicină a Universităţii Yale, citat într-un comunicat.
Retina este o componentă a sistemului nervos central, dar este mult mai uşor de examinat. De aceea, ea poate oferi indicii importante nu doar despre sănătatea ochilor, ci şi despre starea creierului.
Studiile au arătat că o proteină numită beta-amiloid, asociată cu boala Alzheimer, se acumulează atât în retină, cât şi în creier şi, din acest motiv, analiza retinei ar putea deveni o metodă simplă şi eficientă pentru a depista şi urmări evoluţia demenţei.
Pentru a înţelege mai bine efectele virusului asupra ochiului, cercetătorii au analizat ţesuturi retiniene umane recoltate post-mortem şi au creat organoizi retinieni, obţinuţi din celule stem.
Ei au studiat mai multe tipuri de celule din retină şi au măsurat ARN-ul din nucleii acestora pentru a vedea ce proteine sunt produse.
Atenţia lor s-a concentrat pe două proteine: neuropilina-1 (NRP1) şi enzima ACE2, ambele fiind deja cunoscute ca posibile căi prin care SARS-CoV-2 poate pătrunde în neuroni.
Cercetătorii au descoperit că NRP1 era prezentă în neuronii şi celulele gliale din retina persoanelor care avuseseră Covid-19, sugerând că virusul ar putea pătrunde în ochi prin aceste structuri.
Chiar şi persoanele fără antecedente de demenţă prezentau niveluri ridicate de beta-amiloid în retină, dacă fuseseră infectate cu virusul. Aceste acumulări dădeau ţesutului retinian un aspect similar cu cel observat în boala Alzheimer.
Cercetătorii au observat creşteri similare ale beta-amiloidului şi în organoidele retiniene, după ce au fost expuse la proteina spike a SARS-CoV-2, componenta care permite virusului să intre în celulele umane.
Imagine la microscop a unui organoid retinian uman expus la SARS-CoV-2. Organoidul a dezvoltat agregate (aglomerări) de beta-amiloid (verde) care se suprapun cu proteina spike a virusului (roşu). Nucleii celulelor sunt coloraţi în albastru. Credit: Sean J. Miller/Yale, iulie 2025
Atunci când cercetătorii au adăugat un inhibitor al proteinei NRP1, au reuşit să oprească acumularea de beta-amiloid în ţesutul retinian expus proteinei spike a coronavirusului. Acest rezultat sugerează că NRP1 ar putea deveni o ţintă terapeutică promiţătoare pentru prevenirea complicaţiilor neurologice asociate Covid-19, precum ceaţa cerebrală.
Implicarea proteinei NRP1 în formarea beta-amiloidului oferă o direcţie clară pentru cercetările viitoare notează autorii.
„Studiul nostru a arătat că expunerea la SARS-CoV-2, în special la proteina spike, poate duce la formarea de agregate de beta-amiloid atât în ţesutul retinian uman, cât şi în organoizii retinieni”, afirmă dr. Hafler.
Studiul susţine şi ideea că beta-amiloidul ar putea avea un rol protector în creier. Această proteină puţin înţeleasă din punct de vedere funcţional are o structură asemănătoare cu peptidele antimicrobiene, componente bine cunoscute ale mecanismelor de apărare împotriva agenţilor patogeni.
Conform unor studii recente, beta-amiloidul ar putea juca un rol activ în imunitatea înnăscută a sistemului nervos central. În contextul bolii Alzheimer - afecţiune asociată cu disfuncţia barierei hemato-encefalice - acumularea de beta-amiloid ar putea reflecta un răspuns imun adaptativ al creierului, menit să limiteze pătrunderea şi acţiunea agenţilor microbieni.
„Deşi mult timp s-a crezut că plăcile de beta-amiloid sunt o cauză directă a bolii Alzheimer, tot mai multe dovezi indică faptul că acestea ar putea reprezenta, de fapt, un semnal de alarmă al organismului în faţa unei ameninţări. Acest lucru susţine ipoteza că beta-amiloidul ar avea un rol în apărarea imună a creierului, ca parte a răspunsului său înnăscut împotriva infecţiilor, inclusiv a celor virale”, a explicat dr. Hafler.
Autorii subliniază că şi alte virusuri ar putea declanşa acumulări similare de beta-amiloid, ceea ce justifică cercetări suplimentare.
Echipa derulează în prezent studii clinice pentru a determina dacă infecţia cu SARS-CoV-2 poate creşte riscul pe termen lung de Alzheimer.
Studiul a fost publicat recent în revista Science Advances.
