Un grup de cercetători de la Massachusetts General Hospital (MGH) a descoperit că o proteină produsă de celulele imunitare ale organismului poate agrava leziunile cardiace după un infarct miocardic, favorizând tulburări grave de ritm cardiac. Această proteină literalmente „găureşte” inima agravând leziunile cardiace după infarct.
Într-un studiu, publicat în revista Science, echipa de la MGH a investigat modul în care neutrofilele, celule albe ale sângelui specializate în combaterea infecţiilor, pot contribui, paradoxal, la afectarea inimii după un infarct.
Cercetarea lor arată că o proteină a sistemului imunitar, numită molecula gamma asemănătoare cu resistina (resistin-like molecule gamma - RELMy), atacă direct celulele musculare ale inimii, ceea ce ar putea explica apariţia unor aritmii periculoase precum tahicardia şi fibrilaţia ventriculară.
În urma unui infarct miocardic, când o arteră coronariană se blochează şi fluxul de oxigen către ţesutul cardiac este întrerupt, are loc o invazie rapidă de celule imunitare în zona afectată.
Studiul arată că, în acest context, neutrofilele activează o genă numită Retnlg, responsabilă de producerea proteinei RELMy. Aceasta deteriorează membranele celulelor cardiace, „perforându-le” literalmente şi provocând perturbări ale activităţii electrice a inimii. Rezultatul: ritmuri rapide şi neregulate care pot duce la stop cardiac în câteva minute.
Echipa a observat acelaşi mecanism şi la oameni, unde un echivalent al genei Retnlg, numit RETN, era mult mai activ în ţesutul cardiac afectat de infarct. Când cercetătorii au eliminat această proteină la şoarecii de laborator, frecvenţa aritmiilor ventriculare post-infarct s-a redus de 12 ori.
Pentru a ajunge la aceste concluzii, cercetătorii au combinat analiza genetică de tip secvenţiere ARNla nivel unicelular cu tehnici avansate de microscopie confocală şi experimente în culturi celulare. Ei au comparat rezultatele obţinute la animale cu date prelevate din ţesuturi cardiace umane, confirmând similitudinea mecanismului între specii.
Implicaţiile studiului sunt majore: el demonstrează că sistemul imunitar nu doar repară, ci poate şi agrava leziunile inimii după infarct. Prin urmare, tratamentul optim ar trebui să combine restabilirea rapidă a fluxului sangvin (prin angioplastie sau tromboliză) cu terapii care controlează reacţia imunitară excesivă.
Cercetătorii intenţionează să dezvolte acum o strategie de neutralizare a proteinei RELMy pentru a preveni apariţia aritmiilor şi pentru a limita mărimea infarctului, mai întâi în modele animale, iar ulterior, în studii clinice umane.
În viitor, aceste descoperiri ar putea deschide drumul către terapii mai precise, care să reducă riscul de moarte cardiacă subită fără a compromite apărarea naturală a organismului.
