Oamenii de ştiinţă au descoperit că un tip de plachete sanguine (trombocite) foarte tinere şi reactive, numite plachete reticulate cu conţinut înalt de ARN, pot provoca infarct miocardic la pacienţii cu boală coronariană chiar şi atunci când aceştia urmează tratamentele standard cu medicamente. Un studiu recent, prezentat în aceste zile la Congresul European de Cardiologie (ESC 2025), explică mecanismele biologice prin care aceste trombocite rămân hiperactive, şi deschide calea pentru dezvoltarea unor terapii personalizate.
Deşi sunt disponibile tratamente noi, numeroşi pacienţi cu boală coronariană continuă să facă infarct. Cercetătorii au identificat acum o posibilă explicaţie şi propun, în acelaşi timp, o abordare terapeutică promiţătoare.
Boala coronariană este cea mai frecventă afecţiune cardiacă la nivel mondial, şi apare atunci când arterele coronare se îngustează din cauza depunerilor de grăsime şi inima nu mai primeşte suficient oxigen. Consecinţele pot fi durere în piept, infarct miocardic sau moarte cardiacă subită.
Un grup de cercetători de la Universitatea din Augsburg, Germania, împreună cu echipe din München şi Milano, a descoperit că un subgrup deosebit de activ de trombocite poate provoca infarct miocardic la persoanele cu boală coronariană chiar şi în ciuda tratamentului medicamentos.
Cercetarea lor s-a axat pe un tip special de trombocite numite „plachete reticulate” - celule sanguine extrem de tinere, aflate la începutul ciclului lor de viaţă, care conţin cantităţi ridicate de ARN şi care se dovedesc mult mai active şi mai sensibile decât trombocitele mature.
„Am descoperit că acestea joacă un rol central în formarea cheagurilor de sânge la pacienţii cu boală coronariană. În cercetarea noastră am reuşit pentru prima dată să descriem în detaliu mecanismele biologice ale acestor celule, ceea ce oferă o potenţială explicaţie de ce aceste plachete rămân hiperactive la mulţi pacienţi chiar şi sub terapie optimă”, a declarat prof. dr. Dario Bongiovanni, profesor la Facultatea de Medicină şi şeful Centrului de Studii al Clinicii First Medical, din cadrul Spitalului Universitar din Augsburg, citat într-un comunicat.
Motivul este că aceste trombocite tinere au mult mai multe mecanisme interne care le stimulează activitatea, ceea ce le face să reacţioneze mai uşor şi mai puternic comparativ cu cele mature.
Rezultatele se bazează pe o analiză detaliată a probelor de sânge prelevate de la peste 90 de pacienţi cu boală coronariană, în care au fost folosite mai multe metode de investigare.
Printre altele, cercetătorii au descoperit căi de semnalizare care pot fi utilizate pentru a inhiba în mod specific activitatea acestor celule sanguine, în special două structuri-ţintă numite GPVI şi PI3K.
Primele experimente de laborator au confirmat că inhibarea acestor căi de semnalizare poate reduce hiperactivitatea acestor trombocite tinere.
„Constatările noastre ar putea permite dezvoltarea unor terapii personalizate, care să inhibe plachetele sanguine în funcţie de caracteristicile specifice ale fiecărui pacient”, a mai precizat prof. dr. Bongiovanni.
Rezultatele cercetării au fost publicate în European Heart Journal şi au fost prezentate pe 31 august la cel mai mare congres european de cardiologie - ESC 2025.
Foto: Vedere la microscop a plachetelor reticulate – acestea sunt trombocite deosebit de tinere, bogate în ARN şi foarte reactive. Credit: Universitatea din Augsburg, 31 august 2025
Trombocitele sau plachetele sanguine sunt cele mai mici celule din sânge. Acestea reprezintă una din componentele majore ale sângelui, alături de plasmă, globulele albe (leucocitele) şi globulele roşii (eritrocitele) şi au un rol activ în procesul de coagulare al sângelui, în retracţia cheagurilor şi în alte fenomene specifice hemostazei - oprirea sângerării.
Când sunt activate, aceste celule aderă una la alta pentru a bloca curgerea sângelui din vasele de sânge afectate. Trombocitele sunt produse de celulele stem ale măduvei osoase, la fel ca globulele albe şi globulele roşii.
Trombocitele au primit şi denumirea de plachete sanguine deoarece, când nu sunt activate, seamănă cu plăci minuscule când sunt vizualizate la microscop.
Aceste celule pot favoriza apariţia infarctului prin formarea de cheaguri ce blochează arterele coronare, întrucât funcţia lor naturală este de a opri sângerarea prin crearea unor „dopuri" la nivelul vaselor lezate. Când un vas de sânge este deteriorat, trombocitele se adună pentru a forma acest cheag, iar dacă acest proces are loc într-o arteră coronariană, poate duce la un atac de cord (infarct).
