O infecţie virală foarte frecventă, de obicei trecută cu vederea, ar putea juca un rol direct în apariţia unei boli neurologice grave. Un nou studiu aduce dovezi despre modul în care reacţia sistemului imunitar poate ajunge să afecteze propriul ţesut nervos, explicând o legătură suspectată de mult timp.
Reacţia sistemului imunitar la virusul Epstein-Barr, un virus extrem de răspândit, poate duce în timp la afectarea creierului şi poate contribui la dezvoltarea sclerozei multiple, este concluzia unui nou studiu realizat de cercetători de la Institutul Karolinska din Suedia şi publicat, marţi, în revista Cell.
Scleroza multiplă este o boală inflamatorie cronică în care sistemul imunitar atacă sistemul nervos central (SNC), provocând leziuni ale nervilor. Se ştie de ceva vreme că toate persoanele diagnosticate cu scleroză multiplă au avut anterior o infecţie cu virusul Epstein-Barr, un patogen comun care infectează frecvent tinerii. Infecţia poate provoca mononucleoză infecţioasă, dar în multe cazuri evoluează fără simptome evidente. Până acum, mecanismul exact prin care acest virus este implicat în scleroza multiplă nu a fost stabilit.
Noul studiu arată că, în timpul luptei împotriva virusului Epstein-Barr, anumite celule T ale sistemului imunitar, care în mod normal recunosc şi atacă virusul, pot reacţiona şi faţă de o proteină din creier numită anoctamină-2 (ANO2). Acest fenomen este cunoscut sub numele de mimetism molecular, situaţie în care celulele imune confundă proteinele proprii ale organismului cu cele ale agentului infecţios.
Cercetătorii au constatat că aceste celule T, care reacţionează atât la virus, cât şi la această proteină din creier, sunt semnificativ mai frecvente la persoanele cu scleroză multiplă decât la indivizii sănătoşi.
Rezultatele completează datele anterioare care sugerau că, după infecţia cu virusul Epstein-Barr, pot apărea anticorpi care ajung să recunoască şi să atace şi structuri ale propriului organism, având un potenţial rol în această boală.
Studiul s-a bazat pe analize ale probelor de sânge prelevate de la pacienţi cu scleroză multiplă şi de la persoane fără boală. Cercetătorii au reuşit să izoleze celule T care reacţionează atât la o proteină virală specifică, EBNA1, cât şi la proteina ANO2, din probele pacienţilor cu scleroză multiplă.
În plus, experimentele realizate pe un model de şoarece au arătat că aceste celule pot agrava simptome asemănătoare sclerozei multiple şi pot provoca leziuni cerebrale.
Potrivit autorilor, aceste rezultate pot explica de ce doar o parte dintre persoanele infectate cu virusul Epstein-Barr dezvoltă ulterior scleroză multiplă.
„Rezultatele noastre oferă dovezi că răspunsurile imune la virusul Epstein-Barr pot afecta direct creierul în scleroza multiplă. Este o boală neurologică complexă şi este posibil ca mecanismele moleculare să difere de la un pacient la altul”, a declarat, miercuri, Olivia Thomas, primul autor al studiului şi profesor asistent la Departamentul de Neuroştiinţe Clinice al Institutului Karolinska, citată într-un comunicat.
Descoperirea ar putea avea implicaţii pentru dezvoltarea unor abordări terapeutice viitoare.
„Constatările noastre deschid calea către tratamente care să vizeze aceste celule imune care reacţionează atât la virus, cât şi la proteine specifice ale organismului. Având în vedere că mai multe vaccinuri împotriva virusului Epstein-Barr şi medicamente antivirale sunt testate în prezent în studii clinice, rezultatele ar putea fi importante pentru eforturile viitoare de prevenţie şi tratament”, a afirmat profesorul Tomas Olsson, coordonator al studiului.
Studiul a fost realizat în colaborare de mai multe grupuri de cercetare de laInstitutul Karolinska şi a fost finanţat de Consiliul Suedez pentru Cercetare, programul Horizon al Uniunii Europene, Fundaţia Suedeză pentru Creier şi Asociaţia Suedeză de Neurologie.
