O echipă de cercetători a identificat un mecanism biologic care explică de ce anumite celule nervoase mor în boala Parkinson şi a demonstrat, în modele experimentale, că acest proces poate fi blocat. Descoperirea oferă o perspectivă nouă asupra cauzelor bolii şi deschide direcţii de cercetare care vizează direct procesele implicate în degenerarea neuronală.
Boala Parkinson este o afecţiune neurodegenerativă progresivă, caracterizată prin distrugerea treptată a neuronilor care produc dopamină, o substanţă esenţială pentru controlul mişcărilor. Deşi tratamentele disponibile pot ameliora simptomele, efectele lor sunt limitate în timp şi nu influenţează mecanismele care stau la baza bolii.
Acum, o echipă de cercetători de la Universitatea Case Western Reserve a identificat un mecanism biologic care pare să contribuie direct la distrugerea neuronilor.
Rezultatele, publicate în revista Molecular Neurodegeneration, arată că acumularea unei proteine toxice în interiorul celulelor nervoase duce la deteriorarea acestora.
Studiul s-a concentrat pe alfa-sinucleină, o proteină asociată de mult timp cu boala Parkinson.
După trei ani de cercetare, autorii au constatat că alfa-sinucleina formează o interacţiune anormală cu o enzimă numită ClpP, care are în mod normal un rol în menţinerea funcţionării celulare.
Această interacţiune perturbă activitatea mitocondriilor, structurile celulare responsabile de producerea energiei. Afectarea mitocondriilor duce la un deficit energetic în neuroni, ceea ce favorizează moartea acestora şi accelerează procesul de neurodegenerare.
Experimentele realizate în mai multe modele de cercetare au arătat că acest mecanism contribuie la progresia bolii Parkinson.
Pentru a opri acest proces, echipa a dezvoltat un compus experimental numit CS2. Acesta este conceput să blocheze interacţiunea dăunătoare dintre alfa-sinucleină şi ClpP. CS2 acţionează ca o „momeală”, legându-se de alfa-sinucleină şi împiedicând-o să afecteze sistemele energetice ale celulei.
În studii efectuate pe ţesut cerebral uman, neuroni obţinuţi din celule ale pacienţilor şi modele animale, tratamentul cu CS2 a redus inflamaţia cerebrală şi a îmbunătăţit performanţele motorii şi cognitive.
Autorii subliniază că această abordare vizează un mecanism implicat direct în boală, nu doar manifestările clinice.
Cercetarea a fost realizată de o echipă interdisciplinară de la Case Western Reserve University, beneficiind de expertiză în biologia mitocondrială şi bolile neurodegenerative.
Următorii paşi includ optimizarea tratamentului pentru utilizare la om, extinderea studiilor de siguranţă şi eficacitate şi identificarea unor markeri moleculari asociaţi progresiei bolii.
Autorii estimează că, în următorii ani, terapia ar putea fi pregătită pentru testare clinică.
