Oamenii de ştiinţă de la Universitatea din Sydney au descoperit o versiune defectuoasă a proteinei SOD1, care se aglomerează în interiorul celulelor creierului şi alimentează boala Parkinson. În testele realizate pe şoareci, restaurarea funcţiei acestei proteine cu ajutorul unui supliment de cupru ţintit a dus la o recuperare spectaculoasă a mişcării, oferind speranţe că este posibilă dezvoltarea unei terapii care să încetinească sau chiar să oprească boala la oameni.
Cercetarea, ale cărei rezultate au fost publicate recent în Acta Neuropathologica Communications, a identificat o nouă proteină cerebrală implicată în dezvoltarea bolii Parkinson şi o metodă de a o modifica, deschizând calea către tratamente viitoare.
Boala Parkinson este a doua cea mai frecventă afecţiune neurologică după demenţă, cu peste 150.000 de persoane afectate doar în Australia.
Echipa de cercetare, condusă de profesoara Kay Double de la Brain and Mind Centre, studiază de peste un deceniu mecanismele biologice care stau la baza bolii, cu scopul de a găsi tratamente care să încetinească sau să oprească progresia acesteia.
În 2017, echipa a publicat un articol în Acta Neuropathologica, în care a identificat pentru prima dată o formă anormală a unei proteine — numită SOD1 — în creierele pacienţilor diagnosticaţi cu Parkinson.
În mod normal, proteina SOD1 are un rol protector asupra creierului, însă la pacienţii cu Parkinson, aceasta devine defectuoasă, formând aglomerări care deteriorează celulele cerebrale.
Cel mai recent studiu al aceleiaşi echipe de la Universitatea din Sydney dezvoltă această cercetare. Astfel, cercetarea a arătat că ţintirea proteinei SOD1 defectuoase cu un tratament medicamentos a dus la îmbunătăţirea funcţiilor motorii la şoarecii crescuţi pentru a manifesta simptome asemănătoare Parkinsonului.
„Toţi şoarecii trataţi au prezentat o îmbunătăţire semnificativă a abilităţilor motorii, ceea ce este un semn extrem de promiţător că acest tratament ar putea fi eficient şi pentru persoanele cu boala Parkinson. Speram că, tratând această proteină defectuoasă, am putea ameliora simptomele bolii Parkinson la şoarecii pe care îi testam - dar chiar şi noi am fost uimiţi de succesul intervenţiei”, a declarat prof. Kay Double.
Studiul a inclus două grupuri de şoareci cu simptome asemănătoare bolii Parkinson. Un grup a fost tratat timp de trei luni cu un supliment special de cupru, iar celălalt a primit un placebo.
Pe durata studiului, şoarecii care au primit placebo au prezentat o agravare a simptomelor motorii. În schimb, şoarecii trataţi cu suplimentul de cupru nu au dezvoltat probleme de mişcare.
„Rezultatele au depăşit aşteptările noastre şi sugerează că, odată ce vor fi efectuate studii suplimentare, această abordare terapeutică ar putea încetini progresia bolii Parkinson la oameni”, a menţionat prof. Double.
Boala Parkinson este o afecţiune neurodegenerativă, în care celulele producătoare de dopamină din creier mor, ducând la o serie de simptome, inclusiv tremurături, rigiditate musculară, mişcări lente şi probleme de echilibru.
În prezent nu există un tratament curativ cunoscut, iar opţiunile terapeutice sunt limitate, deşi cercetătorii speră că o mai bună înţelegere a cauzelor bolii va duce la tratamente mai eficiente.
Următorul pas pentru cercetători este identificarea celei mai bune metode de a ţinti proteina SOD1 defectuoasă într-un studiu clinic, care ar putea reprezenta începutul unei noi terapii menite să încetinească evoluţia bolii Parkinson.
