Un studiu recent al Universităţii California - San Diego arată că o combinaţie specifică de gene, activată de stresul celular şi inflamaţie, ar putea indica apariţia cancerului pancreatic cu mult înainte ca simptomele să devină vizibile. Această abordare ar putea îmbunătăţi screeningul şi personalizarea tratamentului.
Celulele precanceroase trebuie să se adapteze şi să depăşească stresul celular şi inflamaţia pentru a progresa şi a forma tumori maligne (canceroase). Acum, cercetătorii de la Facultatea de Medicină a UC San Diego au identificat o legătură între stres, inflamaţie şi adenocarcinomul ductal pancreatic (PDAC), unul dintre cele mai agresive şi letale tipuri de cancer.
Descoperirile, publicate marţi în revista Cell Reports, ar putea servi drept sistem de avertizare timpurie pentru aceast cancer agresiv, permiţând detectarea PDAC înainte ca acesta să devină o ameninţare majoră pentru viaţa pacientului.
Studii anterioare au arătat că inflamaţia şi stresul celular activează o proteină numită STAT3 - prescurtare pentru transductor şi activator al semnalului transcripţiei 3 - în celulele pancreatice, ceea ce favorizează formarea tumorilor, adaptarea la stres şi rezistenţa la tratament. Modul în care STAT3 realizează toate acestea nu a fost pe deplin înţeles până acum.
În studiul actual, cercetătorii au descoperit că, în unele celule canceroase, STAT3 este capabilă să activeze gene specifice, esenţiale pentru adaptarea la stres şi inflamaţie.
Ei au constatat următoarele: în prezenţa proteinelor inflamatorii şi a stresului cauzat de niveluri scăzute de oxigen, proteina STAT3 a activat o genă numită Integrină β3 (ITGB3) în celulele pancreatice de şoarece şi umane; exprimarea ITGB3 a favorizat apariţia şi a accelerat progresia tumorilor PDAC; inflamaţia şi stresul celular provocate de chimioterapie au activat, de asemenea, STAT3, crescând expresia ITGB3 în celulele PDAC; blocarea căii inflamatorii STAT3 care reglează ITGB3 a încetinit apariţia tumorilor; STAT3 activează expresia a zece gene, inclusiv ITGB3, care formează o „semnătură genetică” denumită de cercetători STRESS, capabilă să prevadă evoluţia cancerului pancreatic; în comparaţie cu alte semnături genetice existente, semnătura STRESS a estimat mai bine nu doar dacă celulele se vor transforma ulterior în cancer pancreatic propriu-zis, ci şi nivelul de agresivitate al tumorii.
În stânga se află celule pancreatice care prezintă stadii incipiente de cancer, evidenţiate în maro. În dreapta, aceleaşi celule colorate în albastru indică faptul că sunt pozitive pentru Integrina β3 (ITGB3).
Credit foto: UC San Diego Health Sciences, 22 iulie 2025
Cercetătorii consideră că aceste descoperiri ar putea contribui la avansul medicinei personalizate, prin crearea unor instrumente de screening timpuriu capabile să identifice celulele precanceroase.
De asemenea, i-ar putea ajuta pe medici să identifice care pacienţi au un risc mai mare de a dezvolta forme agresive, şi care ar putea răspunde mai bine la tratamentele standard pentru cancerul pancreatic, pe măsură ce boala progresează către stadii mai avansate, potrivit autorului principal al studiului, David Cheresh, profesor emerit şi vicepreşedinte pentru cercetare şi dezvoltare în cadrul Departamentului de Patologie al Facultăţii de Medicină UC San Diego.
Echipa a început să cerceteze acum molecule care pot bloca inflamaţia să activeze ITGB3 în cancerul pancreatic, precum şi în alte tipuri de cancer care afectează suprafaţa ţesuturilor, inclusiv cele pulmonare, de piele, şi de sân, cu scopul de a preveni dezvoltarea, extinderea şi rezistenţa tumorilor la tratamentele cu medicamente.
