Cercetătorii au identificat o ţintă moleculară comună pentru cancerul de colon şi ficat. În prezent, ei testează, în laborator, un compus experimental care poate opri cooperarea a două proteine care susţin dezvoltarea cancerului.
Un nou studiu preclinic indică o posibilă cale de a încetini dezvoltarea cancerului colorectal şi hepatic, prin blocarea interacţiunii dintre două proteine implicate în creşterea tumorală. Descoperirea deschide perspectiva unor tratamente care vizează mecanisme comune acestor tipuri de cancer.
O echipă de cercetători de la Cedars-Sinai Health Sciences University a analizat rolul proteinelor GIT1 şi MAT2B, identificate în concentraţii neobişnuit de mari în cancerul colorectal şi hepatic. Aceste proteine formează împreună o structură de susţinere, care favorizează proliferarea celulelor canceroase.
În cadrul studiului, publicat în revista Cell Death & Disease, echipa a identificat un compus cu proprietăţi similare unui medicament, denumit C3, care se leagă de proteina GIT1 şi perturbă această structură. Intervenţia a dus la încetinirea creşterii celulelor canceroase şi la declanşarea morţii celulare, limitând astfel răspândirea bolii.
Cancerul colorectal este unul dintre cele mai frecvent diagnosticate tipuri de cancer, iar extinderea sa la nivel hepatic reprezintă o complicaţie frecventă şi severă, asociată cu un risc crescut de deces.
Autorii studiului subliniază că identificarea unui compus care acţionează simultan asupra cancerului de colon şi de ficat este un rezultat promiţător. În plus, deoarece proteina GIT1 este hiperactivă în mai multe tipuri de cancer, această ţintă ar putea avea aplicaţii mai largi în tratamentul oncologic.
Următorul pas este optimizarea compusului C3 pentru a-i creşte eficienţa.
Într-un studiu conex, publicat în Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, aceeaşi echipă a descris un alt mecanism implicat în răspândirea cancerului colorectal.
Cercetătorii au arătat că celulele canceroase eliberează două forme ale unei enzime numite MATα2, care acţionează împreună pentru a slăbi mecanismele naturale de apărare ale ficatului. Acest proces favorizează instalarea şi supravieţuirea metastazelor hepatice.
Rezultatele sugerează că blocarea acestui mecanism ar putea reprezenta, în viitor, o altă direcţie terapeutică.
