Boala Alzheimer rămâne una dintre cele mai dificile provocări ale medicinei moderne, iar opţiunile de tratament sunt limitate. Un nou studiu realizat de cercetători din New York arată că este posibilă încetinirea pierderii memoriei şi îmbunătăţirea capacităţii de învăţare, cel puţin la animale de laborator, prin eliminarea unor acumulări toxice din creier asociate cu boala.
Un grup de cercetători americani studiază un mecanism prin care pot fi eliminate plăcile de beta-amiloid, acumulări de fragmente proteice toxice, considerate un semn distinctiv al bolii Alzheimer. Aceste plăci sunt asociate cu forma ireversibilă şi în prezent incurabilă de demenţă, care afectează peste şapte milioane de persoane doar în Statele Unite.
Eliminarea plăcilor toxice a fost realizată prin inhibarea unei proteine implicate în reglarea insulinei, numită PTP1B. Proteina a fost identificată iniţial în anul 1988 şi este cunoscută ca ţintă terapeutică în obezitate şi diabetul zaharat de tip 2, doi factori de risc asociaţi cu boala Alzheimer.
În cadrul studiului, administrarea unor medicamente care inhibă această proteină a dus la reducerea acumulărilor de beta-amiloid din creierul unor şoareci de laborator.
Experimentul a fost realizat pe şoareci cu vârste între 12 şi 13 luni. Animalele au primit inhibitorul DPM-1003, în doză de 5 miligrame pe kilogram de greutate corporală, de două ori pe săptămână, timp de cinci săptămâni.
Pe parcursul studiului, şoarecii au fost supuşi unor teste comportamentale, inclusiv teste de recunoaştere a obiectelor şi probe de orientare într-un labirint cu apă, utilizate frecvent pentru evaluarea memoriei şi a capacităţii de învăţare. La final, creierul animalelor a fost analizat pentru a evalua nivelul plăcilor de beta-amiloid.
Rezultatele au arătat că proteina PTP1B interacţionează direct cu o altă proteină, numită tirozin kinaza SYK (spleen tyrosine kinase). Aceasta din urmă are un rol important în reglarea activităţii celulelor imune din creier, responsabile de eliminarea resturilor şi a acumulărilor toxice, inclusiv a plăcilor de beta-amiloid. Pe măsură ce boala progresează, aceste celule devin mai puţin eficiente. Inhibarea PTP1B a îmbunătăţit funcţia celulelor imune cerebrale, care au reuşit să elimine mai eficient plăcile toxice.
Potrivit autorilor, obiectivul este încetinirea progresiei bolii Alzheimer şi îmbunătăţirea calităţii vieţii pacienţilor.
Echipa colaborează în prezent cu compania farmaceutică DepYmed, Inc. pentru dezvoltarea unor inhibitori ai acestei proteine.
Cercetătorii afirmă că, în viitor, aceste substanţe ar putea fi utilizate în asociere cu terapiile existente, însă medicamentele se află încă în faza de cercetare şi nu sunt aprobate pentru utilizare clinică.
Studiul, publicat, luni, în revista Proceedings of the National Academy of Sciences - PNAS, a fost realizat de cercetători de la Laboratorul Cold Spring Harbor, din New York, şi face parte din eforturile continue de identificare a unor noi strategii terapeutice pentru boala Alzheimer, în contextul în care se estimează că numărul persoanelor afectate se va dubla până în anul 2050.
