Hipertensiunea pulmonară este o afecţiune caracterizată de o presiune sanguină ridicată în arterele care transportă sângele dezoxigenat către plămâni. Această presiune sanguină pulmonară crescută supune inima la un stres continuu, deoarece trebuie să lucreze mai mult pentru a pompa sângele către plămâni. Acum, o echipă de cercetători spanioli a descoperit o posibilă ţintă terapeutică pentru hipertensiunea pulmonară.
Un studiu, publicat recent, în revista Science Advances, identifică prima ţintă terapeutică care poate fi modulată pentru a păstra funcţia cardiacă în hipertensiunea pulmonară, oferind speranţă în lupta împotriva acestei boli rare, dar fatale, pentru care nu există în prezent niciun tratament.
Hipertensiunea pulmonară afectează între 15 şi 50 de persoane la un milion de locuitori ai lumii.
În Spania, prevalenţa estimată este de 1,6 cazuri la 100.000 de locuitori, iar incidenţa estimată (cazuri noi diagnosticate pe an) este de 0,3 la 100.000 de locuitori.
Boala produce simptome care pot afecta grav calitatea vieţii, inclusiv dificultăţi de respiraţie, ameţeli şi leşin.
În cazurile severe, pacienţii pot avea nevoie de transplant pentru a preveni decesul.
Factorii de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii pulmonare includ fumatul, excesul de greutate, un istoric de afecţiuni asociate, predispoziţia genetică şi expunerea prelungită la oxigen atmosferic scăzut la altitudini mari.
Tratamentele disponibile în prezent vizează plămânii, având ca scop scăderea tensiunii arteriale, însă aceste strategii nu îmbunătăţesc funcţia cardiacă, ceea ce face ca insuficienţa cardiacă să fie principala cauză de deces la aceşti pacienţi.
Cercetătorii de la Centrul Naţional de Investigţii Cardiovasculare (CNIC) din Madrid, au descoperit că pacienţii cu bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) au niveluri ridicate ale unei proteine mitocondriale numită MCJ.
Echipa a observat că MCJ era, de asemenea, ridicată la şoarecii expuşi la niveluri scăzute de oxigen şi la porcii cu leziuni cardiace induse.
„Aceste rezultate au sugerat, prin urmare, că proteina MCJ ar putea fi implicată în hipertensiunea pulmonară. Lipsa tratamentelor cardio-specifice pentru această boală ne-a stimulat să urmărim această linie de cercetare", spune primul autor al studiului, Ayelén M. Santamans.
Rezultatele cercetării demonstrează că modularea nivelurilor de MCJ în inimă poate păstra funcţia cardiacă în ciuda prezenţei leziunilor pulmonare.
Această protecţie este o consecinţă a activării unei căi de semnalizare esenţiale pentru adaptarea la niveluri scăzute de oxigen, care pregăteşte inima să funcţioneze corect în absenţa oxigenului.
Autorii concluzionează că aceste descoperiri ar putea deschide calea unor intervenţii terapeutice împotriva hipertensiunii pulmonare, deoarece identifică prima ţintă a cărei modulare poate păstra funcţia cardiacă în această boală fatală.
