Oamenii de ştiinţă au făcut o descoperite neaşteptată: globulele roşii, văzute până acum ca simpli participanţi pasivi în formarea cheagurilor, ajută de fapt activ la contracţia acestora pentru a stabiliza şi opriri hemoragiile. Un studiu, realizat de cercetătorii de la Universitatea din Pennsylvania, arată că aceste celule pot contribui la formarea unor cheaguri mai compacte şi mai rezistente chiar şi în absenţa trombocitelor, descoperire care ar putea deschide noi perspective în prevenirea şi tratarea bolilor de coagulare şi a accidentelor vasculare cerebrale (AVC).
La secole după ce au fost descoperite, globulele roşii continuă să surprindă. Cercetătorii de la Penn au descoperit recent că aceste celule au un rol activ în formarea cheagurilor de sânge - şi nu doar trombocitele, cum se credea până acum.
„Globulele roşii sunt studiate din secolul al XVII-lea. Faptul surprinzător este că încă mai descoperim lucruri noi despre ele în secolul XXI”, spune prof. Prashant Purohit, coautor al studiului şi profesor de Inginerie şi Mecanică Aplicată în cadrul Penn Engineering.
Studiul, publicat în revista Blood Advances, răstoarnă ideea conform căreia doar trombocitele - celulele mici din sânge care, în prima etapă a procesului de coagulare, blochează rănile - determină contracţia cheagului de sânge.
Atunci când apare o rană şi începe sângerarea, trombocitele sunt primele celule care ajung la locul leziunii şi formează un fel de dop temporar pentru a opri pierderea de sânge.
După ce se formează, cheagul de sânge devine mai dens şi mai compact. În acest proces, volumul lui scade, iar structura sa se întăreşte, pentru a sigila mai bine rana şi a opri sângerarea.
Echipa de la Penn a arătat că globulele roşii nu stau doar „blocate” în cheag, ci contribuie activ la acest la acest proces esenţial de micşorare şi consolidare a cheagurilor de sânge.
„Această descoperire schimbă modul în care înţelegem unul dintre cele mai vitale procese ale organismului. Deschide, de asemenea, calea pentru noi strategii de cercetare şi, posibil, de tratare a tulburărilor de coagulare care provoacă fie sângerări excesive, fie cheaguri periculoase, precum cele observate în accidentele vasculare cerebrale”, spune Rustem Litvinov, cercetător principal la Perelman School of Medicine (PSOM) şi coautor al studiului, citat într-un comunicat.
Până de curând, se credea că procesul de contracţie a cheagului, respectiv micşorarea şi compactarea acestuia pentru a opri mai eficient sângerarea, era realizat exclusiv de trombocite.
Cunoscute şi sub numele de plachete sanguine, trombocitele sunt cele mai mici celule din sânge şi au rolul esenţial de a opri sângerarea prin formarea de cheaguri. Aceste celule sunt produse în măduva osoasă şi circulă prin sânge, fiind activate atunci când apar leziuni ale vaselor de sânge
Ele acţionează ca nişte „mici cabluri vii”, care se leagă de reţeaua de fibrină (proteina care formează scheletul cheagului) pe care o împachetează astfel încât această structura să devină mai densă şi mai solidă.
„Se credea că globulele roşii sunt spectatori pasivi. Credeam că doar ajută cheagul să facă o etanşare mai bună”, afirmă coautorul John Weisel, profesor de Biologie Celulară şi de Dezvoltare la PSOM.
Această convingere a început să fie pusă sub semnul întrebări atunci când echipa a efectuat un experiment pe care se aştepta să-l vadă nereuşit: formarea de cheaguri de sânge în absenţa trombocitelor.
„Ne aşteptam să nu se întâmple nimic. În schimb, cheagurile s-au micşorat cu peste 20%”, explică Weisel.
Pentru a-şi verifica rezultatele, echipa a repetat experimentul folosind sânge obişnuit tratat cu substanţe chimice care blochează activitatea trombocitelor. Cheagurile s-au contractat în continuare. „Atunci am realizat că globulele roşii fac mai mult decât să ocupe spaţiu”, a menţionat Litvinov.
Pentru a înţelege cum determină globulele roşii acest comportament neaşteptat, echipa a apelat la Purohit, expert în materiale moi precum cheagurile şi gelurile. Acesta a dezvoltat un model matematic care a sugerat că globulele roşii se compactează în principal datorită „dezechilibrului osmotic”, un proces care explică şi cum particulele din coloizi, precum vopseaua, laptele sau apa tulbure, se pot aduna formând aglomerări atunci când condiţiile se schimbă.
„Practic, proteinele din fluidul înconjurător creează un dezechilibru de presiune care împinge globulele roşii împreună. Această forţă de atracţie le face să se împacheteze mai strâns, ajutând la contracţia cheagului chiar şi fără trombocite”, explică Purohit.
Pe măsură ce sângele începe să coaguleze, proteina fibrină formează o reţea care prinde globulele roşii şi le apropie.
Odată ce globulele roşii sunt înghesuite în reţeaua de fibrină, proteinele din fluidul din jur sunt eliminate din spaţiile înguste dintre celule. Astfel, apare un dezechilibru: concentraţia de proteine este mai mare în exterior decât între celulele împachetate, ceea ce produce o diferenţă de „presiune osmotică”.
„Această compactare pregăteşte scena pentru ca forţele de presiune osmotică să preia controlul”, spune Purohit.
În aceste imagini microscopice se observă cum globulele roşii se adună de la stânga la dreapta, devenind mai compacte, în ciuda lipsei trombocitelor, considerate mult timp esenţiale pentru coagulare. Credit: Rustem Litvinov, Penn Engineering, 6 august 2025
Această golire osmotică (scădere a presiunii osmotice) acţionează precum o presiune exercitată din exterior, împingând globulele roşii şi mai aproape unele de altele, ceea ce determină apropierea şi compactarea suplimentară a acestora.
„Accest proces le face să se aglomereze şi să transfere forţe mecanice reţelei de fibrină din jur. Rezultatul este un cheag mai puternic şi mai compact, chiar fără acţiunea trombocitelor”, adaugă Purohit.
Cercetări anterioare au sugerat o altă explicaţie posibilă: efectul de „punte”, în care moleculele mici de pe suprafaţa globulelor roşii le fac să adere între ele.
„Modelul nostru a arătat că efectul de punte există, dar este mult mai mic decât efectul de dezechilibru osmotic”, spune Purohit.
Pentru a testa modelul echipa a efectuat o serie de experimente pe cheaguri modificate. În absenţa moleculelor care produc efectul de punte, cheagurile s-au contractat în continuare, însă contracţia a fost minimă într-un mediu conceput pentru a preveni scăderea presiunii osmotice.
„Am confirmat experimental ceea ce a prezis modelul. Este un exemplu în care teoria şi practica se susţin reciproc”, notează autorii.
O mai bună înţelegere a rolului globulelor roşii în formarea şi maturarea cheagurilor ar putea duce la noi tratamente pentru afecţiuni precum trombocitopenia, în care numărul scăzut de trombocite poate provoca sîngerări (hemoragii) severe.
Constatările ar putea clarifica şi modul în care cheagurile se fragmentează şi circulă prin sânge provocând blocaje sau embolii, ce pot declanşa un AVC.
Studiul a fost realizat în colaborare de cercetători de la Universitatea din Pennsylvania, Perelman School of Medicine (PSOM) şi School of Engineering and Applied Science (SEAS), şi a fost susţinut de Institutele Naţionale de Sănătate (National Institutes of Health/NIH) şi Asociaţia Americană a Inimii (American Heart Association).
