Un studiu recent a identificat un mecanism neaşteptat prin care sistemul imunitar poate contribui la apariţia aritmiilor severe după un infarct miocardic, oferind o nouă ţintă potenţială pentru viitoarele tratamente.
Boala cardiacă ischemică, cunoscută şi sub denumirea de cardiopatie ischemică, este o afecţiune în care muşchiul inimii (miocardul) nu primeşte suficient sânge bogat în oxigen, din cauza îngustării sau blocării arterelor coronare. Această afecţiune rămâne una dintre principalele cauze de mortalitate la nivel mondial, ducând la infarct miocardic şi, uneori, la moarte cardiacă subită.
În timpul unui infarct, lipsa de oxigen afectează funcţionarea celulelor cardiace (cardiomiocite), perturbând gestionarea ionilor de sodiu şi calciu şi creând o instabilitate electrică periculoasă. Aceasta favorizează aritmiile care pun viaţa în pericol, pentru care, în prezent, există puţine opţiuni terapeutice, în afară de defibrilare - procesul medical prin care se aplică un şoc electric controlat asupra inimii, folosind un dispozitiv numit defibrilator, cu scopul de a restabili ritmul cardiac normal. Este utilizată în situaţii de urgenţă, precum fibrilaţia ventriculară sau tahicardia ventriculară, două tipuri de aritmii severe care pot duce rapid la stop cardiac dacă nu sunt tratate imediat.
Cele mai multe aritmii apar în primele 48 de ore după un infarct miocardic, interval care coincide cu o intensă reacţie inflamatorie la nivelul inimii. În acest proces, neutrofilele - celule imune recrutate rapid în zona afectată - sunt implicate în afectarea conductivităţii electrice normale a ţesutului cardiac, însă rolul lor exact nu a fost pe deplin înţeles până acum.
Într-un studiu recent, cercetătorii au utilizat modele experimentale pe şoareci, alături de analize efectuate pe ţesuturi şi celule umane, şi au descoperit că un factor esenţial secretat de neutrofile - o peptidă cu rol antimicrobian, denumită molecula de tip rezistină gamma (Retnlg sau RELMγ) - se leagă de cardiomiocitele aflate sub stres şi le perforează membrana, creând pori care perturbă fluxul normal de ioni.
Acest proces duce la perturbarea activităţii electrice a inimii, prin apariţia unor impulsuri electrice anormale şi întârziate, care afectează coordonarea contracţiilor cardiace. În timp, aceste modificări provoacă moartea celulelor afectate şi transformări structurale ale ţesutului cardiac, creând un mediu propice pentru dezvoltarea aritmiilor severe, care pot pune viaţa în pericol.
În experimentele pe animale, eliminarea RELMγ din neutrofile a redus de 12 ori incidenţa aritmiilor ventriculare, confirmând rolul direct al acestei molecule în destabilizarea activităţii electrice a inimii.
Mai mult, echipa de cercetare a identificat echivalentul uman al acestei molecule, numit rezistină (RETN), în probe de ţesut miocardic provenite de la pacienţi cu infarct.
Nivelurile crescute de rezistină din sânge s-au corelat cu o evoluţie clinică mai severă, caracterizată prin complicaţii cardiace majore, risc crescut de insuficienţă cardiacă şi o probabilitate mai mare de deces, ceea ce sugerează că acest mecanism joacă un rol important şi la oameni.
Studiul, publicat pe 4 septembrie în revista Science, este însoţit şi de un editorial care oferă o perspectivă detaliată asupra modului în care răspunsul imun imediat după un infarct miocardic poate contribui la aritmii letale.
