Legătura dintre diabet şi demenţă devine tot mai evidentă în urma cercetărilor recente, care arată că tulburările în reglarea glicemiei afectează funcţiile creierului, iar bolile neurodegenerative pot, la rândul lor, influenţa metabolismul glucozei. Înţelegerea acestor conexiuni ar putea ajuta la dezvoltarea unor terapii care să protejeze atât sănătatea metabolică, cât şi pe cea cognitivă.
Un articol, publicat recent pe platforma The Conversation, analizează dovezile ştiinţifice ce indică o legătură complexă între diabet şi demenţă, explicând cum tulburările metabolice pot influenţa sănătatea creierului şi riscul de declin cognitiv.
Autorii citează studii potrivit cărora, persoanele cu diabet au un risc cu aproximativ 60% mai mare de a dezvolta demenţă, comparativ cu cele fără această boală, iar episoadele repetate de hipoglicemie (scădere a glicemiei) cresc cu 50% probabilitatea declinului cognitiv.
Diabetul zaharat de tip 2 este caracterizat de rezistenţa la insulină, o stare în care celulele nu mai răspund corect la insulină, lăsând un exces de glucoză în sânge. Această rezistenţă apare nu doar în ficat şi muşchi, ci şi în creier, unde poate limita capacitatea neuronilor de a folosi glucoza ca sursă de energie. În boala Alzheimer, această disfuncţie contribuie la pierderea treptată a funcţiilor cognitive, fenomen denumit uneori neoficial „diabet de tip 3”.
Deşi creierul reprezintă doar 2% din greutatea corpului, el consumă aproximativ 20% din energia organismului. În demenţă, neuronii par să îşi piardă capacitatea de a utiliza eficient glucoza, ceea ce agravează declinul cognitiv. În acelaşi timp, cercetările arată că persoanele cu Alzheimer au frecvent valori mai mari ale glicemiei pe nemâncate (à jeun/la post), chiar dacă nu au fost diagnosticaţi cu diabet.
Unele studii pe animale indică faptul că modificările cerebrale specifice Alzheimer pot creşte nivelul glicemiei. Un factor genetic major de risc pentru Alzheimer, varianta APOE4, reduce sensibilitatea la insulină prin blocarea receptorilor de insulină în interiorul celulelor, împiedicând funcţionarea normală a acestora.
Diabetul afectează vasele de sânge din întregul organism, inclusiv pe cele de la nivelul creierului. Glicemia crescută sau fluctuantă poate produce leziuni acestor vase de sânge, reducând fluxul de sânge şi oxigenul disponibil pentru ţesutul cerebral. În plus, diabetul poate slăbi bariera hemato-encefalică, care protejează creierul, permiţând pătrunderea substanţelor nocive şi declanşând inflamaţii. Fluxul sanguin redus şi inflamaţia cerebrală sunt strâns legate de apariţia demenţei.
Cercetările în domeniul diabetului au condus şi la descoperiri utile pentru tratarea bolilor neurodegenerative. De exemplu, memantina, un medicament utilizat pentru simptomele moderate şi severe ale bolii Alzheimer, a fost iniţial dezvoltată pentru tratamentul diabetului, dar ulterior s-a descoperit că are şi beneficii cognitive.
De asemenea, metforminul, cel mai utilizat medicament pentru diabet, pătrunde în creier şi poate reduce inflamaţia de la nivel cerebral. Studiile sugerează că persoanele cu diabet care folosesc metformin au un risc mai scăzut de demenţă, în timp ce întreruperea tratamentului poate creşte acest risc. În prezent, se desfăşoară studii clinice pentru a evalua efectele metforminului şi la persoane fără diabet.
Medicamentele pentru scăderea în greutate, precum agoniştii receptorilor GLP-1, printre care se numără semaglutida, reduc glicemia şi sprijină pierderea în greutate, iar datele arată că acestea scad riscul de demenţă chiar mai mult decât metforminul. Două studii clinice majore, Evoke şi Evoke Plus, testează administrarea orală a semaglutidei la persoane cu tulburări cognitive uşoare sau Alzheimer incipient.
În paralel, cercetătorii explorează terapii cu insulină intranazală, menite să livreze insulina direct în creier, fără a afecta nivelul glicemiei. Studiile de mică amploare sugerează efecte pozitive asupra memoriei şi încetinirea atrofiei cerebrale, însă siguranţa pe termen lung şi metodele optime de administrare rămân în continuare provocări de rezolvat.
O nouă clasă de medicamente pentru diabet, inhibitorii SGLT2, care scad glicemia prin eliminarea excesului de zahăr prin urină, par a fi chiar mai eficiente decât agoniştii GLP-1 în reducerea riscului de demenţă, inclusiv Alzheimer şi demenţă vasculară. Aceste rezultate susţin ipoteza că scăderea inflamaţiei cerebrale ar putea fi un mecanism cheie în protejarea funcţiilor cognitive.
Acest ansamblu de dovezi arată că tratamentul eficient al diabetului protejează nu doar inima şi rinichii, ci şi creierul, având potenţialul de a reduce semnificativ riscul de demenţă.
Rămâne de stabilit dacă aceste medicamente pot reduce riscul de demenţă şi la persoanele fără diabet, însă progresul rapid în dezvoltarea tratamentelor - cu peste 13 clase de medicamente şi aproximativ 50 de molecule aprobate - sugerează că tratamentele viitoare vor combina protecţia metabolică cu cea neurocognitivă, deschizând perspective promiţătoare pentru o îmbătrânire sănătoasă.
