Un studiu realizat de cercetători de la Stanford Medicine arată că simptome asemănătoare autismului la şoareci pot fi inversate prin medicamente folosite experimental în tratamentul epilepsiei. Descoperirea evidenţiază un punct comun între cele două afecţiuni - o zonă a creierului care filtrează informaţiile senzoriale - şi deschide noi perspective pentru dezvoltarea unor terapii inovatoare destinate tulburărilor din spectrul autist.
Grupul de la Stanford Medicine, care investighează bazele neurologice ale tulburării din spectrul autist, a descoperit că hiperactivitatea într-o anumită regiune a creierului ar putea determina comportamente asociate frecvent cu această tulburare.
Folosind un model de şoarece al bolii, cercetătorii au identificat nucleul talamic reticular - care funcţionează ca un fel de punct de acces pentru schimbul de informaţii senzoriale între talamus şi cortex - ca pe o posibilă ţintă pentru tratamente.
Mai mult, ei au reuşit să inverseze simptome asemănătoare cu cele din autism, inclusiv predispoziţia la crize epileptice, sensibilitatea crescută la stimuli, intensificarea activităţii motorii, comportamentele repetitive şi interacţiunile sociale diminuate, administrând şoarecilor medicamente care au suprimat această regiune din creier.
Aceleaşi medicamente sunt investigate şi pentru tratamentul epilepsiei, ceea ce arată că procesele implicate în tulburările de spectru autist şi în epilepsie pot coincide la nivel cerebral, explicând astfel de ce aceste două afecţiuni apar deseori împreună la aceiaşi pacienţi.
Rezultatele au fost publicate miercuri în revista Science Advances.
Circuitul neural care conectează talamusul şi cortexul a fost implicat în autism atât la oameni, cât şi la modelele animale, dar rolul nucleului talamic reticular nu a fost clar definit în acest context.
În noul studiu, cercetătorii au înregistrat activitatea neurală a acestei regiuni cerebrale la şoareci în timp ce le observau comportamentul.
La şoarecii modificaţi genetic pentru a reproduce autismul (şoareci cu gena Cntnap2 inactivată), nucleul talamic reticular a prezentat o activitate crescută atunci când animalele erau stimulate cu lumină sau jet de aer, precum şi în timpul interacţiunilor sociale. Această regiune a prezentat şi descărcări spontane de activitate, care au provocat animalelor convulsii.
Epilepsia este mult mai frecventă la persoanele cu autism decât la populaţia generală - 30% faţă de 1% - deşi mecanismele nu sunt pe deplin cunoscute.
Observând această legătură, cercetătorii au testat un medicament experimental pentru crize epileptice, Z944, şi au constatat că acesta a inversat deficitele comportamentale la modelul de şoarece cu autism.
Folosind un alt tratament experimental care modifică genetic neuronii pentru a răspunde la medicamente special concepute, cunoscut sub numele de neuromodulare bazată pe DREADD*, cercetătorii au reuşit să suprime hiperactivitatea nucleului talamic reticular şi să inverseze deficitele comportamentale la modelul de şoarece cu autism.
Ei au putut chiar să inducă aceste deficite comportamentale - insuficienţă funcţională într-o anumită abilitate sau comportament - la şoarecii normali prin creşterea activităţii în această zonă a creierului.
Aceste descoperiri evidenţiază nucleul talamic reticular drept o ţintă nouă pentru tratamentul tulburărilor din spectrul autist, potrivit autorilor studiului.
NOTĂ: * DREADD este o tehnică prin care neuronii sunt modificaţi genetic pentru a răspunde la substanţe chimice special concepute - designer drugs - Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs / receptori proiectaţi care pot fi activaţi exclusiv de medicamente speciale.
