Un studiu recent oferă noi dovezi despre legătura dintre un virus extrem de răspândit şi scleroza multiplă, sugerând că acesta ar putea declanşa reacţia imună care afectează creierul şi măduva spinării. Descoperirea deschide perspective noi pentru înţelegerea bolii şi pentru dezvoltarea unor tratamente ţintite.
O echipă de cercetători de la Universitatea California San Francisco (UCSF) a identificat un mecanism prin care virusul Epstein-Barr (EBV), ar putea contribui la apariţia sclerozei multiple, o boală autoimună cronică ce afectează aproximativ un milion de persoane numai în Statele Unite.
Rezultatelenoului studiu au fost publicate, joi, în revista Nature Immunology.
Cercetarea s-a concentrat pe un tip specific de celule imune, numite limfocite T CD8+, cunoscute şi ca celule T „ucigaşe”. În mod normal, aceste celule distrug celulele infectate sau deteriorate. Studiul arată că persoanele cu scleroză multiplă au niveluri mai ridicate ale acestor limfocite, inclusiv ale celor care reacţionează specific la virusul Epstein-Barr. Observaţia sugerează că virusul ar putea declanşa atacul imun care afectează sistemul nervos în această boală.
De mult timp, cercetătorii suspectează implicarea virusului Epstein-Barr în scleroza multiplă. Virusul infectează aproximativ 95% dintre adulţi şi este prezent la aproape toate persoanele care dezvoltă ulterior boala.
Analizarea acestor limfocite T CD8+, mai puţin studiate până acum, oferă o perspectivă nouă asupra modului în care EBV ar putea contribui la declanşarea bolii, potrivit autorului principal al studiului, Joe Sabatino, aistent universitar de neurologie şi membru al Institutului de Neuroştiinţe UCSF Weill.
Scleroza multiplă apare atunci când sistemul imunitar atacă în mod eronat mielina, stratul protector al fibrelor nervoase din creier şi măduva spinării. Distrugerea progresivă a mielinei duce, în timp, la agravarea simptomelor neurologice. Până în prezent, majoritatea studiilor s-au concentrat pe limfocitele T CD4+, care coordonează răspunsul imun, dar nu distrug direct celulele. Limfocitele T CD8+, care au capacitatea de a ucide celule, au fost mai dificil de analizat la pacienţi.
Pentru a depăşi această limitare, echipa de la UCSF a analizat probe de sânge şi de lichid cefalorahidian, care înconjoară creierul şi măduva spinării, de la 13 persoane cu scleroză multiplă sau cu semne incipiente ale bolii şi de la cinci persoane fără scleroză multiplă. Cercetătorii au urmărit limfocitele T CD8+ care recunosc proteine specifice prezente în aceste fluide.
La persoanele fără boală, numărul acestor celule a fost similar în sânge şi în lichidul cefalorahidian. La pacienţii cu scleroză multiplă, situaţia a fost diferită: aceste limfocite erau de 10 până la 100 de ori mai concentrate în lichidul cefalorahidian decât în sânge, ceea ce indică o activitate imună anormală la nivelul sistemului nervos central.
Virusul Epstein-Barr a fost detectat în lichidul cefalorahidian la majoritatea participanţilor, indiferent dacă aveau sau nu scleroză multiplă, iar unele gene virale erau active. Un aspect notabil este că o genă a virusului a fost activă doar la persoanele cu scleroză multiplă, sugerând o posibilă legătură cu răspunsul imun excesiv asociat bolii.
Aceste rezultate se adaugă altor dovezi care leagă virusul Epstein-Barr de afecţiuni autoimune. Virusul a mai fost asociat şi cu lupusul, artrita reumatoidă şi Covid de lungă durată (sindrom post-Covid). Având în vedere această legătură strânsă, unii cercetători testează deja tratamente care vizează direct virusul Epstein-Barr, în speranţa că intervenţia asupra acestuia ar putea influenţa evoluţia sclerozei multiple şi a altor boli asociate.
