Un medicament experimental, creat de cercetători japonezi, are potenţialul de a schimba modul în care este tratat accidentul vascular cerebral (AVC), una dintre cele mai letale afecţiuni la nivel global. În studiile preclinice pe şoareci, medicamentul s-a dovedit capabil să blocheze aglomerarea toxică a unei proteine implicate în moartea celulară, reducând semnificativ leziunile cerebrale şi paralizia, chiar şi atunci când a fost administrat până la şase ore după un AVC. Fără efecte adverse notabile, potenţialul tratament oferă perspectiva unei soluţii terapeutice şi pentru afecţiuni neurologice dificil de tratat, inclusiv Alzheimer.
Accidentul vascular cerebral este considerat a doua cauză principală de deces la nivel mondial, după bolile cardiovasculare. Deşi, incidenţa AVC este în scădere în multe ţări dezvoltate, în principal datorită unui control mai eficient al hipertensiunii arteriale şi reducerii numărului de fumători, numărul absolut de cazuri de AVC continuă să crească din cauza îmbătrânirii populaţiei.
Se estimează că, anual, 15 milioane de oameni din întreaga lume suferă un AVC, potrivit Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS). Dintre aceştia, 5 milioane îşi pierd viaţa, iar alte 5 milioane rămân cu dizabilităţi permanente, ceea ce implică un impact major asupra familiilor şi comunităţilor.
Pentru a preveni moartea neuronilor din creier, un grup de cercetare de la Facultatea de Ştiinţe Veterinare a Osaka Metropolitan University (OMU), a dezvoltat un medicament care inhibă o proteină implicată în moartea celulară.
Echipa a dezvoltat un inhibitor al agregării proteinei GAPDH (gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenază), o enzimă care joacă un rol esenţial în glicoliză, procesul prin care celulele descompun glucoza pentru a produce energie. În plus faţă de funcţia sa metabolică, GAPDH participă şi la alte procese celulare, cum ar fi repararea ADN-ului, controlul expresiei genice, semnalizarea celulară şi interacţiunea cu ARN-ul şi alte proteine, inclusiv în boli neurodegenerative, fiind asociată cu patogeneza multor boli cerebrale şi ale sistemului nervos, greu de tratat.
Administrat la şoareci cu AVC acut, inhibitorul, cunoscut sub numele de GAI-17, a redus semnificativ moartea celulară la nivel cerebral şi gradul de paralizie, comparativ cu animalele netratate. În plus, nu au fost observate efecte adverse relevante asupra inimii sau sistemului cerebrovascular. Rezultatele au fost favorabile chiar şi atunci când tratamentul a fost aplicat la şase ore după declanşarea AVC-ului.
„Am dezvoltat un compus care previne formarea aglomerărilor toxice ale proteinei GAPDH, un mecanism implicat în distrugerea celulelor nervoase în diverse boli neurologice. Acest tratament are potenţialul de a deveni o soluţie unică pentru afecţiuni greu de tratat, precum AVC şi boala Alzheimer. În continuare, ne propunem să testăm eficienţa sa şi în alte modele de boală, dincolo de accidentul vascular cerebral”, a declarat conducătorul studiului, conf.univ. Hidemitsu Nakajima de la OMU, citat într-un comunicat.
Rezultatele studiului au fost publicate recent în revista iScience.
