Articulaţia mandibulară este esenţială pentru masticaţie sau vorbire, iar deteriorarea cartilajului din această zonă poate duce la durere şi limitarea acestor funcţii. Un nou studiu sugerează că o enzimă ar putea avea un rol important în protejarea acestui ţesut şi în reducerea proceselor inflamatorii asociate cu artroza.
Articulaţia temporo-mandibulară leagă mandibula de craniu şi funcţionează sub presiune constantă. Cartilajul şi discul articular reduc frecarea şi absorb forţele mecanice.
În artroza articulaţiei temporomandibulare, cartilajul se degradează progresiv, ceea ce duce la inflamaţie, rigiditate a articulaţiei şi dureri.
Capacitatea redusă de regenerare a cartilajului face ca această afecţiune să fie dificil de tratat, iar în prezent nu există medicamente aprobate care să refacă sau să protejeze direct acest ţesut.
Un studiu realizat de cercetători de la Universitatea din Boston, în colaborare cu Universitatea din Pittsburgh, (Statele Unite), a identificat un factor biologic implicat în menţinerea integrităţii cartilajului.
Rezultatele au fost publicate online în International Journal of Oral Science.
Cercetarea s-a concentrat asupra enzimei lizil oxidază de tip 2 (LOXL2), analizată atât la şoareci modificaţi genetic, fără gena Loxl2, cât şi în probe de cartilaj de capră, specie cu articulaţii mandibulare similare celor umane.
Degradarea cartilajului este o caracteristică definitorie a osteoartritei. Cartilajul este menţinut de condrocite, celule specializate care reglează echilibrul dintre producerea componentelor cartilajului şi degradarea acestora.
În artroză, acest echilibru este perturbat, iar molecule inflamatorii, precum interleukina-1 beta (IL-1β), activează procese care favorizează distrugerea ţesutului.
Cercetătorii au observat că absenţa LOXL2 duce la activarea genelor inflamatorii şi la scăderea unor componente structurale esenţiale ale cartilajului, inclusiv aggrecanul, o proteină importantă pentru rezistenţa şi elasticitatea acestuia.
Pentru a înţelege mecanismul, echipa a analizat calea de semnalizare NF-κB (factor nuclear kappa B), un reglator major al inflamaţiei. Activarea acestei căi determină producerea de substanţe care agravează leziunile tisulare.
Recenta cercetare arată că LOXL2 limitează activitatea acestei căi, reducând inflamaţia şi prevenind moartea condrocitelor. În acelaşi timp, enzima protejează mitocondriile, structurile celulare responsabile de producerea energiei, menţinând funcţia acestora în condiţii de stres inflamator.
În experimentele pe probe de cartilaj tratate cu LOXL2, cercetătorii au observat reducerea nivelurilor unor molecule asociate cu degradarea cartilajului şi durerea, precum MMP13, ADAMTS5 şi PTGS2.
În paralel, au fost restaurate componentele protectoare ale matricei cartilaginoase.
Rezultate similare au fost obţinute şi în cartilajul de capră, ceea ce susţine potenţiala relevanţă pentru pentru organismul uman.
Autorii studiului indică faptul că LOXL2 ar putea deveni o ţintă terapeutică pentru afecţiunile articulaţiei temporomandibulare.
Prin protejarea cartilajului şi prevenirea pierderii celulare, această enzimă ar putea încetini evoluţia bolii. Sunt însă necesare studii clinice pentru a confirma dacă aceleaşi efecte se regăsesc şi la pacienţi.
Descoperirea reprezintă un pas important către dezvoltarea unor tratamente dedicate acestei patologii, care să menţină funcţia articulară şi să reducă impactul simptomelor.
