Un studiu clinic de imagistică oferă noi date despre modul în care apar simptomele în boala Parkinson. Rezultatele sugerează că nu toate manifestările bolii au aceeaşi origine biologică, ceea ce ar putea schimba modul în care sunt înţelese aceste tulburări neurologice degenerative.
Un studiu realizat în Finlanda, şi publicat în revista Neurology, a Academiei Americane de Neurologie, arată că tremorul de repaus din boala Parkinson nu este determinat de o pierdere mai mare de dopamină.
În schimb, acest simptom pare să fie asociat cu o funcţie dopaminergică relativ păstrată.
Cercetătorii de la Turku University şi Spitalul Universitar afiliat au analizat date medicale şi imagini ale transportorului de dopamină (DAT, proteină implicată în recaptarea dopaminei la nivel cerebral) la 414 pacienţi. Aceştia au fost evaluaţi în practica clinică obişnuită pentru cazuri neclare de parkinsonism sau tremor, ceea ce face ca rezultatele să fie relevante pentru activitatea medicală curentă.
Boala Parkinson este definită prin trei simptome motorii principale: încetinirea mişcărilor (bradikinezie), rigiditate musculară şi tremor de repaus.
Bradikinezia şi rigiditatea sunt cunoscute ca fiind cauzate de pierderea neuronilor care produc dopamină. Din cauza modului în care sunt organizate căile cerebrale, aceste modificări apar de obicei în corpul striat, pe partea opusă simptomelor.
În schimb, mecanismul biologic al tremorului de repaus a rămas până acum neclar.
Analiza imaginilor a evidenţiat un tipar constant. Pacienţii cu tremor de repaus au prezentat o fixare mai intensă a transportorului de dopamină la nivelul striatului, pe aceeaşi parte a corpului afectată de tremor. În contrast, celelalte simptome motorii au urmat modelul cunoscut şi au fost asociate cu pierderea dopaminei în emisfera opusă.
Autorul principal, neurologul Kalle Niemi, afirmă că aceste rezultate arată că un tremor de repaus mai sever nu indică neapărat o afectare mai avansată a sistemului dopaminergic. Datele sugerează că tremorul implică un mecanism neurobiologic parţial diferit.
Ilustraţie a asocierii dintre tremorul de repaus şi funcţia dopaminei la nivel cerebral. Foto: Clinical Neurosciences, Turku University, 20 martie 2026
Rezultatele confirmă observaţii anterioare ale aceleiaşi echipe, obţinute pe baza datelor din iniţiativa internaţională Parkinson’s Progression Markers Initiative. Reproducerea aceloraşi rezultate într-un grup clinic independent întăreşte validitatea acestor concluzii.
Cercetătorii mai arată că simptomele bolii Parkinson pot avea mecanisme diferite la nivelul reţelelor neuronale şi al neurotransmiţătorilor. Acest lucru poate explica de ce tremorul se comportă diferit faţă de alte simptome, cum este bradikinezia.
Folosind aceeaşi metodă, echipa a observat că mai multe simptome non-motorii, precum depresia, anxietatea şi tulburarea de comportament în somnul REM, sunt asociate în principal cu sisteme monoaminergice diferite de cel dopaminergic.
În ansamblu, studiul evidenţiază că boala Parkinson este o afecţiune complexă a creierului, care implică mai multe reţele neuronale şi sisteme de neurotransmiţători. O înţelegere mai clară a modului în care apar diferitele simptome ar putea contribui, în viitor, la dezvoltarea unor tratamente mai bine adaptate fiecărui pacient.
